中文摘要 | 第3-5页 |
Abstract | 第5-7页 |
缩略语/符号说明 | 第11-12页 |
前言 | 第12-17页 |
研究现状、成果 | 第12-14页 |
研究目的、方法 | 第14-17页 |
一、小鼠1型糖尿病模型建立方法分析 | 第17-28页 |
1.1 对象和方法 | 第17-21页 |
1.1.1 实验对象 | 第17页 |
1.1.2 实验仪器、材料 | 第17页 |
1.1.3 主要试剂 | 第17-18页 |
1.1.4 试验方法 | 第18-21页 |
1.1.5 统计学分析 | 第21页 |
1.2 结果 | 第21-25页 |
1.2.1 T1D模型小鼠的体重、血糖及生存情况 | 第21-24页 |
1.2.2 小鼠胰腺病理改变情况 | 第24-25页 |
1.3 讨论 | 第25-27页 |
1.4 小结 | 第27-28页 |
二、Wip1~(+/+)MSCs及Wip1~(-/-)MSCs的分离与鉴定 | 第28-41页 |
2.1 对象和方法 | 第28-34页 |
2.1.1 实验对象 | 第28页 |
2.1.2 实验仪器、材料 | 第28页 |
2.1.3 主要试剂 | 第28-30页 |
2.1.4 实验方法 | 第30-34页 |
2.1.5 统计学分析 | 第34页 |
2.2 结果 | 第34-38页 |
2.2.1 小鼠的基因型鉴定 | 第34-35页 |
2.2.2 Wip1~(+/+)MSCs及Wip1~(-/-)MSCs的鉴定 | 第35-38页 |
2.3 讨论 | 第38-40页 |
2.4 小结 | 第40-41页 |
三、Wip1缺失对MSCs治疗小鼠T1D模型作用的影响 | 第41-66页 |
3.1 对象和方法 | 第41-49页 |
3.1.1 实验对象 | 第41页 |
3.1.2 实验仪器、材料 | 第41页 |
3.1.3 主要试剂 | 第41-42页 |
3.1.4 实验方法 | 第42-49页 |
3.1.5 统计学分析 | 第49页 |
3.2 结果 | 第49-61页 |
3.2.1 Wip1~(+/+)MSCs及Wip1~(-/-)MSCs对T1D模型体重、血糖、胰岛病理变化的影响 | 第49-53页 |
3.2.2 Wip1~(+/+)MSCs及Wip1~(-/-)MSCs对T1D模型免疫状态的调控 | 第53-57页 |
3.2.3 Wip1~(+/+)MSCs及Wip1~(-/-)MSCs改善T1D模型的肾脏病变程度 | 第57-61页 |
3.3 讨论 | 第61-64页 |
3.3.1 Wip1缺失导致MSCs改善T1D模型血糖、抑制胰岛病变及免疫紊乱的能力降低 | 第61-64页 |
3.3.2 Wip1缺失导致MSCs改善T1D模型肾脏病变的能力降低 | 第64页 |
3.4 小结 | 第64-66页 |
四、Wip1缺失对MSCs归巢能力及活化Notch信号通路能力的影响 | 第66-79页 |
4.1 对象和方法 | 第66-70页 |
4.1.1 实验对象 | 第66页 |
4.1.2 实验仪器、材料 | 第66页 |
4.1.3 主要试剂 | 第66页 |
4.1.4 实验方法 | 第66-70页 |
4.1.5 统计学方法 | 第70页 |
4.2 结果 | 第70-75页 |
4.2.1 Wip1缺失对MSCs向脾脏长期归巢能力无显著影响 | 第70-72页 |
4.2.2 Wip1缺失抑制MSCs活化免疫细胞Notch信号通路的能力 | 第72-75页 |
4.3 讨论 | 第75-78页 |
4.3.1 Wip1缺失对MSCs的长期归巢能力无显著影响 | 第75-76页 |
4.3.2 Wip1缺失导致MSCs活化免疫细胞Notch信号通路的能力减弱 | 第76-78页 |
4.4 小结 | 第78-79页 |
全文结论 | 第79-81页 |
论文创新点 | 第81-82页 |
参考文献 | 第82-97页 |
发表论文和参加科研情况说明 | 第97-98页 |
综述 间充质干细胞在1型糖尿病中的应用现状及作用机制研究进展 | 第98-115页 |
综述参考文献 | 第106-115页 |
致谢 | 第115-116页 |
个人简历 | 第116页 |