| 论文一：IL-17D 在肺脏肿瘤免疫编辑中的作用 | 第6-54页 |
| 摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-13页 |
| 符号说明 | 第13-15页 |
| 前言 | 第15-18页 |
| 实验材料与方法 | 第18-28页 |
| 1.1 实验材料与仪器 | 第18-20页 |
| 1.2 肿瘤细胞培养 | 第20页 |
| 1.3 肿瘤模型的建立及IL-17D补充治疗 | 第20-21页 |
| 1.4 流式细胞术染色 | 第21页 |
| 1.5 Real-time PCR技术 | 第21-24页 |
| 1.6 肺成纤维细胞与B16细胞体外共培养 | 第24-25页 |
| 1.7 人胚胎肺成纤维细胞与A549上清体外共培养 | 第25-26页 |
| 1.8 Transwell迁移实验 | 第26-27页 |
| 1.9 统计方法 | 第27-28页 |
| 实验结果 | 第28-42页 |
| 2.1 IL-17D在肿瘤组织中表达下降 | 第28页 |
| 2.2 肺脏成纤维细胞可表达IL-17D | 第28-29页 |
| 2.3 转移性B16肺癌局域浸润淋巴细胞表达模式 | 第29-30页 |
| 2.4 B16转移性肺癌局域趋化因子及细胞因子表达模式 | 第30-32页 |
| 2.5 IL-17D抑制小鼠肿瘤转移 | 第32-34页 |
| 2.6 肿瘤细胞体外抑制肺成纤维细胞分泌IL-17D | 第34-37页 |
| 2.7 IL-17D对肺成纤维细胞体外趋化NK及CD8~+ T细胞的影响 | 第37-42页 |
| 讨论 | 第42-49页 |
| 3.1 肺脏肿瘤免疫编辑 | 第42-43页 |
| 3.2 IL-17 家族在肿瘤炎性机制中的调节作用 | 第43-45页 |
| 3.3 肺脏基质细胞对肿瘤微环境的调控作用 | 第45-46页 |
| 3.4 NK及CD8~+ T细胞抗肿瘤免疫机制 | 第46-49页 |
| 结论 | 第49-50页 |
| 参考文献 | 第50-54页 |
| 论文二：小剂量全身辐射后T细胞免疫重建特点及肉桂的调节作用 | 第54-86页 |
| 摘要 | 第54-57页 |
| Abstract | 第57-61页 |
| 符号说明 | 第61-62页 |
| 前言 | 第62-64页 |
| 实验材料与方法 | 第64-70页 |
| 1.1 实验材料与仪器 | 第64-66页 |
| 1.2 肿瘤细胞培养 | 第66页 |
| 1.3 辐射模型建立及肉桂处理 | 第66页 |
| 1.4 小鼠转移性肺癌模型的建立 | 第66-67页 |
| 1.5 血常规的检测 | 第67页 |
| 1.6 流式细胞术检测辐射前后T细胞变化 | 第67-68页 |
| 1.7 RT-PCR检测T细胞亚群核转录因子变化 | 第68-69页 |
| 1.8 统计方法 | 第69-70页 |
| 实验结果 | 第70-78页 |
| 2.1 淋巴细胞是应对辐射最敏感的细胞群体 | 第70-71页 |
| 2.2 辐射损伤后T细胞亚群变化特征 | 第71-73页 |
| 2.3 辐射损伤后CD4~+T细胞各亚群变化特点 | 第73-74页 |
| 2.4 肉桂调节辐射损伤后T细胞亚群的免疫重建 | 第74-75页 |
| 2.5 CD4~+T细胞各亚群的特征性核转录因子变化 | 第75-76页 |
| 2.6 肉桂加强辐射损伤小鼠对抗肿瘤转移的作用 | 第76-77页 |
| 2.7 辐射损伤前后肺部肿瘤局域T细胞亚群变化特征 | 第77-78页 |
| 讨论 | 第78-82页 |
| 结论 | 第82-83页 |
| 参考文献 | 第83-86页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第86-87页 |
| 致谢 | 第87页 |
