| 摘要 | 第6-7页 |
| Abstract | 第7页 |
| 符号说明 | 第8-10页 |
| 第一章: 无脊椎动物先天免疫系统综述 | 第10-18页 |
| 一、无脊椎动物的先天免疫系统 | 第10-18页 |
| 1. 物理防御 | 第11页 |
| 1.1 表皮组织 | 第11页 |
| 1.2 消化道 | 第11页 |
| 2. 模式识别受体 | 第11-12页 |
| 3. 体液免疫 | 第12-15页 |
| 3.1 抗菌肽的产生 | 第12-14页 |
| 3.2 血淋巴的凝集作用 | 第14页 |
| 3.3 酚氧化酶原的激活 | 第14-15页 |
| 4. 细胞免疫 | 第15-18页 |
| 4.1 吞噬作用 | 第16页 |
| 4.2 包被与结节的形成 | 第16-18页 |
| 第二章 :细胞内体分选转运复合物概述及肿瘤易感基因101在病毒侵染过程中的功能 | 第18-28页 |
| 一、细胞内体分选转运复合物 | 第18-23页 |
| 1. 细胞内体分选转运复合物的组成和结构 | 第18-20页 |
| 1.1 组成 | 第18-19页 |
| 1.2 结构 | 第19-20页 |
| 2. 细胞内体分选转运复合物的功能 | 第20-23页 |
| 2.1 ESCRTs通过MVBs途径将泛素化标记的膜蛋白回收到溶酶体 | 第20-21页 |
| 2.2 ESCRTs与细胞周期 | 第21页 |
| 2.3 ESCRTs与自噬 | 第21页 |
| 2.4 ESCRTs参与多种囊膜病毒的出芽过程 | 第21-23页 |
| 2.4.1 晚期结构域 | 第21-22页 |
| 2.4.2 ESCRTs参与囊膜病毒的出芽过程 | 第22-23页 |
| 二、肿瘤易感基因101在病毒侵染过程中的功能 | 第23-27页 |
| 1. 肿瘤易感基因101参与HIV-1出芽过程 | 第23-24页 |
| 2. 肿瘤易感基因101在病毒侵染过程中的功能 | 第24-27页 |
| 本研究的目的、意义和技术路线 | 第27-28页 |
| 第三章 :肿瘤易感基因101在WSSV感染日本囊对虾过程中的功能研究 | 第28-55页 |
| 一、引言 | 第28-29页 |
| 二、材料和方法 | 第29-38页 |
| 1. 材料 | 第29-30页 |
| 1.1 实验材料 | 第29页 |
| 1.2 试剂和仪器 | 第29-30页 |
| 2. 方法 | 第30-38页 |
| 2.1 MjTSG101序列分析和基因克隆 | 第30页 |
| 2.2 WSSV的制备与对虾的免疫刺激 | 第30页 |
| 2.3 RNA、基因组DNA提取 | 第30-31页 |
| 2.4 cDNA的合成 | 第31页 |
| 2.5 RT.PCR和qPCR | 第31-33页 |
| 2.6 SDS-PAGE和Western blot | 第33-34页 |
| 2.7 重组表达、纯化和抗体制备 | 第34-36页 |
| 2.7.1 表达载体的构建 | 第34-35页 |
| 2.7.2 重组蛋白的表达 | 第35页 |
| 2.7.3 重组蛋白的纯化 | 第35-36页 |
| 2.7.4 多克隆抗体的制备 | 第36页 |
| 2.8 干扰和过表达 | 第36-37页 |
| 2.9 病毒拷贝数分析 | 第37页 |
| 2.10 干扰MjTSG101后,对虾的存活率实验 | 第37页 |
| 2.11 免疫细胞化学实验 | 第37-38页 |
| 2.12 抑制剂实验 | 第38页 |
| 三、结果 | 第38-53页 |
| 1. MjTSG101的生物信息学分析 | 第38-41页 |
| 2. MjTSG101与人类TSG101存在相似的结构域组成 | 第41-42页 |
| 3. MjTSG101在对虾血细胞及其它五种组织中均有表达 | 第42-43页 |
| 4. WSSV刺激之后,对虾体内MjTSG101的表达水平明显上升 | 第43-44页 |
| 5. 干扰MjTSG101之后,WSSV的复制量下降 | 第44-46页 |
| 6. “过表达”MjTSG101蛋白之后,病毒的复制量升高 | 第46-47页 |
| 7. ESCRTs相关组分参与WSSV侵染宿主的过程 | 第47-49页 |
| 8. WSSV利用MjTSG101侵染对虾的过程与早期和晚期内体相关 | 第49-51页 |
| 9. MjTSG101在WSSV释放过程中发挥重要的作用 | 第51-53页 |
| 四、讨论 | 第53-55页 |
| 创新点总结 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-62页 |
| 致谢 | 第62-63页 |
| 附件 | 第63页 |
