| 中文摘要 | 第5-10页 |
| Abstract | 第10-16页 |
| 第1部分 文献综述 | 第22-54页 |
| 第1章 前言 | 第22-23页 |
| 第2章 脊髓背角在痛觉调制中的作用 | 第23-31页 |
| 1 脊髓信息传递的两种方式 | 第24-25页 |
| 2 神经损伤后背根节和脊髓结构改变 | 第25页 |
| 3 中枢神经元敏化是痛敏发生的神经学基础 | 第25-26页 |
| 4 背根节和脊髓中有关受体的研究 | 第26-29页 |
| 5 在伤害感受中有高度选择性的离子通道 | 第29-30页 |
| 6 胞内蛋白激酶的作用 | 第30-31页 |
| 第3章 ERK 信号转导通路与痛觉调制 | 第31-34页 |
| 1 伤害性刺激后DRG 神经元中ERK 激活 | 第32页 |
| 2 ERK 激活和DRG 神经元中基因表达 | 第32-33页 |
| 3 ERK 激活和脊髓背角神经元中基因表达 | 第33-34页 |
| 第4章 一氧化氮在脊髓背角痛觉调制中的作用 | 第34-37页 |
| 1 NO 与脊髓水平痛觉敏化 | 第35页 |
| 2 NO 与EAAs | 第35-36页 |
| 3 NO 与突触可塑性 | 第36-37页 |
| 第5章 细胞内信号转导系统的特征 | 第37-43页 |
| 1 信号转导通路的一般特性 | 第38-39页 |
| 2 细胞内信号转导通路网络的分子基础 | 第39-42页 |
| 3 信号转导通路网络的形成机制 | 第42-43页 |
| 第6章 动物模型的建立为研究神经病理性疼痛的发病机制提供了有用的工具 | 第43-49页 |
| 1 神经瘤自残模型 | 第44-45页 |
| 2 选择性神经损伤痛觉过敏模型 | 第45-46页 |
| 3 部分神经损伤的痛觉感觉异常模型 | 第46-47页 |
| 4 初级感觉神经元压迫损伤模型 | 第47-49页 |
| 参考文献 | 第49-54页 |
| 第2部分 脊髓背角ERK 及NO 激活参与CCD 致神经病理性疼痛的形成和维持 | 第54-83页 |
| 第1章 预先鞘内注射ERK 通路阻滞剂减轻和延缓CCD 引起的神经痛的形成 | 第55-68页 |
| 1 实验材料与方法 | 第55-61页 |
| 2 结果 | 第61-65页 |
| 3 讨论 | 第65-68页 |
| 第2章 预先鞘内注射NOS阻滞剂减轻和延缓CCD引起神经痛的形成 | 第68-83页 |
| 1 实验材料与方法 | 第68-71页 |
| 2 结果 | 第71-80页 |
| 3 讨论 | 第80-83页 |
| 第3部分 ERK与NO信号传导通路在神经病理性疼痛调制 中的交互作用 | 第83-100页 |
| 第1章 一氧化氮信号通路活性变化对神经痛大鼠脊髓背角磷酸化ERK 表达的影响 | 第83-90页 |
| 1 实验材料与方法 | 第83-85页 |
| 2 结果 | 第85-87页 |
| 3 讨论 | 第87-90页 |
| 第2章 鞘内注射 ERK 通路阻滞剂能抑制 CCD 引起的脊髓背角内11NOS 表达增加 | 第90-100页 |
| 1 实验材料与方法 | 第91-93页 |
| 2 结果 | 第93-98页 |
| 3 讨论 | 第98-100页 |
| 第4部分 结论 | 第100-101页 |
| 参考文献 | 第101-109页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第109-110页 |
| 致谢 | 第110页 |
