| 中英文缩写词对照 | 第8-11页 |
| 中文摘要 | 第11-13页 |
| Abstract | 第13-14页 |
| 1 引言 | 第15-16页 |
| 2 实验材料 | 第16-20页 |
| 2.1 动物 | 第16页 |
| 2.2 药品与试剂 | 第16-17页 |
| 2.3 引物序列 | 第17-19页 |
| 2.4 仪器与设备 | 第19-20页 |
| 2.5 图像分析软件 | 第20页 |
| 3 实验方法 | 第20-32页 |
| 3.1 动物模型的建立 | 第20页 |
| 3.2 小鼠肝组织HE染色 | 第20页 |
| 3.3 免疫组化染色 | 第20-22页 |
| 3.4 TUNEL染色 | 第22页 |
| 3.5 组织及细胞总RNA提取（Trizol法） | 第22-23页 |
| 3.6 RT-PCR检测 | 第23-24页 |
| 3.7 miR-223检测 | 第24-25页 |
| 3.8 Western Blot实验 | 第25-26页 |
| 3.9 中性粒细胞分离 | 第26页 |
| 3.10 TLR9配体和阻断剂处理 | 第26-27页 |
| 3.11 坏死细胞诱导炎症的建立 | 第27页 |
| 3.12 免疫共沉淀试验 | 第27-30页 |
| 3.13 小鼠原代肝细胞,星状细胞及枯否细胞的分离 | 第30页 |
| 3.14 小鼠骨髓中性粒细胞及HL-60（人早幼粒白血病细胞）细胞培养 | 第30页 |
| 3.15 Lipofetamin RNAiMAX试剂瞬时转染miR-223模拟物 | 第30-31页 |
| 3.16 统计学分析 | 第31-32页 |
| 4 结果 | 第32-60页 |
| 4.1 APAP诱导急性肝损伤过程中,肝脏及外周血中的中性粒细胞miR-223表达 | 第32-33页 |
| 4.2 隔夜空腹的情况下,miR-223缺失加重了APAP诱导的肝损伤 | 第33-36页 |
| 4.3 隔夜空腹的情况下miR-223缺失引起肝脏Cyp2E1和β-catenin表达上调 | 第36-39页 |
| 4.4 正常饮食情况下,miR-223敲除小鼠也更易于APAP诱导的肝损伤 | 第39-46页 |
| 4.5 正常饮食情况下,miR-223敲除小鼠肝脏具有更多的炎症和氧化应激反应 | 第46-48页 |
| 4.6 中性粒细胞miR-223水平上调主要依赖于Toll样受体(Toll like Receptor 9)/NF-κB信号 | 第48-54页 |
| 4.7 miR-223通过调控IKKα抑制TLR9介导的NF-κB信号通路 | 第54-60页 |
| 5 讨论 | 第60-64页 |
| 6 结论 | 第64-65页 |
| 7 参考文献 | 第65-72页 |
| 附录 | 第72-74页 |
| 致谢 | 第74-76页 |
| Review Long Noncoding RNAs:Novel Insights into Hepatocellular Carcinoma | 第76-109页 |
| Reference | 第92-109页 |
| 附件 长链非编码RNA MEG3调控肝星状细胞活化及肝脏纤维形成过程的机制研究 | 第109-133页 |
| 1 前言 | 第113页 |
| 2 实验材料 | 第113-116页 |
| 2.1 实验动物 | 第113-114页 |
| 2.2 药品与试剂 | 第114-115页 |
| 2.3 仪器与设备 | 第115-116页 |
| 2.4 引物序列 | 第116页 |
| 2.5 图像分析软件 | 第116页 |
| 3 实验方法 | 第116-119页 |
| 3.1 动物的处理和模型的建立 | 第116-117页 |
| 3.2 人肝星状细胞株LX-2培养 | 第117页 |
| 3.3 检测内容与方法 | 第117-118页 |
| 3.4 数据处理 | 第118-119页 |
| 4 结果 | 第119-128页 |
| 4.1 CCl_4诱导肝纤维化病理,Masson染色及α-SMA表达变化 | 第119-120页 |
| 4.2 MEG3在进展性肝纤维化组织及TGF-β1诱导的HSC中的表达变化 | 第120-122页 |
| 4.3 MEG3对TGF-β1诱导的HSC活化增殖的影响 | 第122-125页 |
| 4.4 MEG3调控p53介导的线粒体凋亡途径 | 第125-128页 |
| 5 讨论 | 第128-129页 |
| 6 结论 | 第129-130页 |
| 7 参考文献 | 第130-133页 |
