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多不饱和脂肪酸调节lox-1表达通路缓解脂肪肝炎性损伤的作用

摘要第4-6页
ABSTRACT第6-7页
主要缩写词第10-12页
1 绪论第12-17页
    1.1 非酒精性脂肪肝病简介第12-13页
        1.1.1 NAFLD的发病机制第12页
        1.1.2 NAFLD与内质网应激第12-13页
        1.1.3 肝纤维化第13页
    1.2 凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1简介第13-15页
        1.2.1 LOX-1与内质网应激第14页
        1.2.2 LOX-1与炎症第14-15页
    1.3 炎症小体第15页
    1.4 Ω-3多不饱和脂肪酸简介第15-16页
        1.4.1 ω-3 PUFA与炎症第15-16页
        1.4.2 ω-3 PUFA与NAFLD第16页
    1.5 立题依据与研究内容第16-17页
2 动物实验观察Ω-3 PUFA对LOX-1炎性途径的调节作用第17-43页
    2.1 前言第17页
    2.2 实验材料和实验方法第17-31页
        2.2.1 实验材料第17-24页
        2.2.2 实验方法第24-31页
    2.3 实验结果第31-42页
        2.3.1 大鼠肝指数结果第31页
        2.3.2 血脂指标结果第31-32页
        2.3.3 肝功能指标结果第32-33页
        2.3.4 血清FFA、SOD、GST变化结果第33-34页
        2.3.5 形态学分析第34-36页
        2.3.6 大鼠肝组织Olr-1基因表达变化和LOX-1蛋白表达变化第36-37页
        2.3.7 大鼠肝组织ERS标志分子表达变化第37-39页
        2.3.8 肝组织纤维化相关基因表达变化第39-40页
        2.3.9 肝组织炎症因子表达变化第40-41页
        2.3.10 大鼠肝组织p-JNK、AP-1蛋白表达变化第41-42页
    2.4 结论第42-43页
3 离体细胞实验第43-56页
    3.1 前言第43页
    3.2 实验材料与方法第43-48页
        3.2.1 实验材料第43-45页
        3.2.2 实验方法第45-48页
    3.3 实验结果第48-55页
        3.3.1 PA体外诱导L02肝细胞脂肪变性模型的建立第48-50页
        3.3.2 L02细胞LOX-1 蛋白表达变化第50页
        3.3.3 内质网应激标志分子的表达变化第50-52页
        3.3.4 炎症发应第52-53页
        3.3.5 炎性小体在mRNA水平表达情况第53-54页
        3.3.6 L02细胞p-JNK、c-Fos、c-Jun蛋白表达变化第54-55页
    3.4 小结第55-56页
4 讨论第56-59页
    4.1 全文总结第58页
    4.2 展望第58-59页
参考文献第59-65页
致谢第65-66页
攻读学位期间的研究成果第66页

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