摘要 | 第4-6页 |
ABSTRACT | 第6-7页 |
主要缩写词 | 第10-12页 |
1 绪论 | 第12-17页 |
1.1 非酒精性脂肪肝病简介 | 第12-13页 |
1.1.1 NAFLD的发病机制 | 第12页 |
1.1.2 NAFLD与内质网应激 | 第12-13页 |
1.1.3 肝纤维化 | 第13页 |
1.2 凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1简介 | 第13-15页 |
1.2.1 LOX-1与内质网应激 | 第14页 |
1.2.2 LOX-1与炎症 | 第14-15页 |
1.3 炎症小体 | 第15页 |
1.4 Ω-3多不饱和脂肪酸简介 | 第15-16页 |
1.4.1 ω-3 PUFA与炎症 | 第15-16页 |
1.4.2 ω-3 PUFA与NAFLD | 第16页 |
1.5 立题依据与研究内容 | 第16-17页 |
2 动物实验观察Ω-3 PUFA对LOX-1炎性途径的调节作用 | 第17-43页 |
2.1 前言 | 第17页 |
2.2 实验材料和实验方法 | 第17-31页 |
2.2.1 实验材料 | 第17-24页 |
2.2.2 实验方法 | 第24-31页 |
2.3 实验结果 | 第31-42页 |
2.3.1 大鼠肝指数结果 | 第31页 |
2.3.2 血脂指标结果 | 第31-32页 |
2.3.3 肝功能指标结果 | 第32-33页 |
2.3.4 血清FFA、SOD、GST变化结果 | 第33-34页 |
2.3.5 形态学分析 | 第34-36页 |
2.3.6 大鼠肝组织Olr-1基因表达变化和LOX-1蛋白表达变化 | 第36-37页 |
2.3.7 大鼠肝组织ERS标志分子表达变化 | 第37-39页 |
2.3.8 肝组织纤维化相关基因表达变化 | 第39-40页 |
2.3.9 肝组织炎症因子表达变化 | 第40-41页 |
2.3.10 大鼠肝组织p-JNK、AP-1蛋白表达变化 | 第41-42页 |
2.4 结论 | 第42-43页 |
3 离体细胞实验 | 第43-56页 |
3.1 前言 | 第43页 |
3.2 实验材料与方法 | 第43-48页 |
3.2.1 实验材料 | 第43-45页 |
3.2.2 实验方法 | 第45-48页 |
3.3 实验结果 | 第48-55页 |
3.3.1 PA体外诱导L02肝细胞脂肪变性模型的建立 | 第48-50页 |
3.3.2 L02细胞LOX-1 蛋白表达变化 | 第50页 |
3.3.3 内质网应激标志分子的表达变化 | 第50-52页 |
3.3.4 炎症发应 | 第52-53页 |
3.3.5 炎性小体在mRNA水平表达情况 | 第53-54页 |
3.3.6 L02细胞p-JNK、c-Fos、c-Jun蛋白表达变化 | 第54-55页 |
3.4 小结 | 第55-56页 |
4 讨论 | 第56-59页 |
4.1 全文总结 | 第58页 |
4.2 展望 | 第58-59页 |
参考文献 | 第59-65页 |
致谢 | 第65-66页 |
攻读学位期间的研究成果 | 第66页 |