摘要 | 第1-10页 |
英文摘要 | 第10-15页 |
第一章 前言 | 第15-20页 |
第二章 综述 | 第20-34页 |
一.正常脑中的小胶质细胞 | 第20-21页 |
二.激活的小胶质细胞 | 第21-22页 |
三.小胶质细胞的激活过程 | 第22页 |
四.实验中常用神经毒性物质与小胶质细胞激活 | 第22-23页 |
五.AD中的小胶质细胞 | 第23-25页 |
六.PD中的小胶质细胞 | 第25-26页 |
七.针对小胶质细胞介导神经退化疾病的治疗 | 第26-28页 |
八.结论 | 第28页 |
九.参考文献 | 第28-34页 |
第三章 材料与方法 | 第34-39页 |
一、实验动物 | 第34页 |
二、主要试剂 | 第34页 |
三、主要仪器 | 第34-35页 |
四、实验方法 | 第35-39页 |
大鼠中脑神经-胶质细胞混合培养 | 第35页 |
大鼠皮层神经-胶质细胞混合培养 | 第35-36页 |
大鼠中脑或皮层纯神经元培养 | 第36页 |
纯小胶质细胞的培养 | 第36页 |
纯星形胶质细胞的培养 | 第36页 |
DA和GABA摄取能力的检测 | 第36-37页 |
免疫染色 | 第37页 |
亚硝酸盐的测定 | 第37页 |
酶联免疫法检测TNF-α和IL-1β | 第37页 |
超氧自由基的测定 | 第37-38页 |
统计学处理 | 第38-39页 |
第四章 小胶质细胞通过产生反应性氧自由基增强β-Amyloid多肽诱导的神经毒性 | 第39-55页 |
材料与方法 | 第40-41页 |
结果 | 第41-49页 |
小胶质细胞的存在增大了Aβ诱导的神经毒性 | 第41-43页 |
Aβ诱导小胶质细胞的活化 | 第43页 |
Aβ诱导超氧化物产生,不增加NO,TNF-α和IL-1β产生 | 第43-44页 |
过氧化氢酶和超氧化物企化酶对Aβ诱导的神经毒性具有明显的保护作用 | 第44-45页 |
NADPH氧化酶介导Aβ诱导的神经毒性 | 第45-49页 |
讨论 | 第49-52页 |
参考文献 | 第52-55页 |
第五章 纳洛酮及其立构体抑制β-Amyloid多肽诱导小胶质细胞产生超氧自由基以及脑皮层和中脑神经元的变性 | 第55-72页 |
材料与方法 | 第56-57页 |
结果 | 第57-64页 |
Aβ(1-42)诱导产生浓度和处理时间依赖性神经毒性 | 第57-59页 |
纳洛酮类似物抑制Aβ(1-42)诱导的神经退化 | 第59-60页 |
纳洛酮类似物抑制Aβ(1-42)诱导小胶质细胞产生超氧离子 | 第60-64页 |
讨论 | 第64-68页 |
参考文献 | 第68-72页 |
第六章 右旋美沙芬(DM)对炎症介导的多巴胺神经元退化的保护作用 | 第72-87页 |
材料与方法 | 第73页 |
结果 | 第73-80页 |
DM对LPS诱导多巴胺神经元变性的保护作用 | 第73-74页 |
DM对Mpp~+和Aβ(1-42)诱导多巴胺神经元变性的作用 | 第74-77页 |
DM对黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶反应系统中超氧自由基的影响 | 第77-80页 |
讨论 | 第80-83页 |
参考文献 | 第83-87页 |
第七章 NADPH氧化酶介导LPS诱导的神经毒性以及激活的小胶质细胞前致炎因子基因的表达 | 第87-105页 |
材料与方法 | 第88-91页 |
动物 | 第88页 |
试剂 | 第88-89页 |
LPS脑内定位注射 | 第89页 |
中脑神经-胶质细胞混合培养 | 第89页 |
中脑神经-星型胶质细胞混合培养 | 第89页 |
中脑或皮层纯神经元培养 | 第89页 |
纯小胶质细胞培养 | 第89页 |
神经毒性分析 | 第89-90页 |
DA摄取能力的检测 | 第90页 |
超氧自由基的测定 | 第90页 |
实时反转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR) | 第90-91页 |
酶联免疫法检测TNF-α | 第91页 |
统计学处理 | 第91页 |
结果 | 第91-97页 |
PHOX~(-/-)小鼠降低LPS诱导的脑黑质多巴胺神经毒性 | 第91页 |
LPS在PHOX~(-/-)与PHOX~(+/+)神经-胶质细胞培养中诱导的多巴胺神经毒性比较 | 第91-95页 |
小胶质细胞NADPH氧化酶是LPS产生ROS的主要来源 | 第95-96页 |
NADPH氧化酶介导了LPS诱导的TNF-α的产生 | 第96-97页 |
讨论 | 第97-101页 |
参考文献 | 第101-105页 |
第八章 结论 | 第105-107页 |
英文缩略语 | 第107-109页 |
近年发表和已经投稿的文章 | 第109-111页 |
个人简历 | 第111-113页 |
致谢 | 第113-114页 |