| 致谢 | 第5-7页 |
| 序言 | 第7-9页 |
| 中文摘要 | 第9-11页 |
| Abstract | 第11-12页 |
| 缩略词表 | 第13-17页 |
| 1 引言 | 第17-20页 |
| 2 材料和方法 | 第20-31页 |
| 2.1 实验材料 | 第20-21页 |
| 2.1.1 实验小鼠 | 第20页 |
| 2.1.2 模式细胞 | 第20页 |
| 2.1.3 试剂和抗体 | 第20-21页 |
| 2.1.4 主要设备及软件 | 第21页 |
| 2.2 方法 | 第21-31页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第21页 |
| 2.2.2 Total RNA提取及RT-qPCR(Quantitative PCR)检测 | 第21-23页 |
| 2.2.3 质粒构建及转染 | 第23-24页 |
| 2.2.4 小RNA转染 | 第24-25页 |
| 2.2.5 Western blot(WB) | 第25-26页 |
| 2.2.6 荧光素酶报告基因检测 | 第26页 |
| 2.2.7 细胞增殖及凋亡检测 | 第26-27页 |
| 2.2.8 细胞侵袭实验检测 | 第27页 |
| 2.2.9 RNA免疫共沉定(RNA-CHIP) | 第27页 |
| 2.2.10 免疫组化(Immunohistochemistry,IHC) | 第27-28页 |
| 2.2.11 组织原位杂交(In Situ Hybridization,ISH) | 第28页 |
| 2.2.12 miR-197 mimics体外治疗人肝癌荷瘤小鼠 | 第28页 |
| 2.2.13 统计学分析 | 第28-31页 |
| 3 实验结果 | 第31-50页 |
| 3.1 IL-6快速诱导肝癌细胞STAT3总蛋白升高 | 第31-32页 |
| 3.2 IL-6下调肝癌细胞miR-197表达水平 | 第32-33页 |
| 3.3 miR-197可靶向STAT3 | 第33-36页 |
| 3.4 肝癌组织中miR-197表达水平与IL-6/STAT3蛋白水平呈负相关 | 第36-38页 |
| 3.5 miR-197过表达可通过抑制IL-6/STAT3信号通路抑制肝癌细胞增增、侵袭并促进其凋亡 | 第38-42页 |
| 3.6 MiR-197 mimics瘤内注射抑制人肝癌荷瘤小鼠皮下肿瘤生长 | 第42-45页 |
| 3.7 IL-6影响Drosha蛋白与pri-197的结合而下调miR-197的表达 | 第45-50页 |
| 4 讨论 | 第50-53页 |
| 5 结论 | 第53页 |
| 6 主要特色及创新点 | 第53-54页 |
| 参考文献 | 第54-61页 |
| 综述 | 第61-75页 |
| 参考文献 | 第71-75页 |
| 教育背景 | 第75页 |
| 攻读博士学位期间发表论文 | 第75页 |
