| 摘要 | 第3-4页 |
| Abstract | 第4-5页 |
| 缩略词表 | 第8-9页 |
| 1 绪论 | 第9-16页 |
| 1.1 食源性天然化合物的抗肿瘤活性研究进展 | 第9页 |
| 1.2 姜黄素抗肿瘤活性研究进展 | 第9-11页 |
| 1.2.1 姜黄素的抗肿瘤活性 | 第10-11页 |
| 1.2.2 姜黄素促进细胞死亡及其相关机制研究进展 | 第11页 |
| 1.3 甲状腺癌及其临床治疗存在的问题 | 第11-12页 |
| 1.4 内质网应激与细胞死亡 | 第12-13页 |
| 1.5 立题背景与意义 | 第13-14页 |
| 1.6 主要研究内容 | 第14-16页 |
| 2 材料与方法 | 第16-22页 |
| 2.1 实验材料与试剂 | 第16页 |
| 2.2 实验设备 | 第16页 |
| 2.3 实验方法 | 第16-22页 |
| 2.3.1 细胞培养 | 第16-17页 |
| 2.3.2 细胞死亡率的检测 | 第17页 |
| 2.3.3 细胞增殖率的测定 | 第17页 |
| 2.3.4 细胞死亡率的荧光双染法检测 | 第17-18页 |
| 2.3.5 克隆形成率的测定 | 第18页 |
| 2.3.6 细胞内钙离子浓度的检测 | 第18页 |
| 2.3.7 细胞内质网大小的检测 | 第18-19页 |
| 2.3.8 内质网应激标志分子mRNA水平检测 | 第19-20页 |
| 2.3.9 LC3 mRNA表达的测定 | 第20页 |
| 2.3.10 核转录因子XBP-1 的活性检测 | 第20页 |
| 2.3.11 免疫印迹分析 | 第20-21页 |
| 2.3.12 数据统计与分析 | 第21-22页 |
| 3 结果与讨论 | 第22-56页 |
| 3.1 姜黄素对甲状腺癌BCPAP细胞生长的抑制与内质网应激的关系及相关机理 | 第22-40页 |
| 3.1.1 姜黄素对甲状腺癌BCPAP细胞存活率的抑制作用 | 第22-24页 |
| 3.1.2 姜黄素对甲状腺癌BCPAP细胞克隆形成率的抑制作用 | 第24-26页 |
| 3.1.3 姜黄素对甲状腺癌BCPAP细胞钙离子的影响 | 第26-28页 |
| 3.1.4 姜黄素对甲状腺癌BCPAP细胞内质网大小的影响 | 第28-30页 |
| 3.1.5 姜黄素对甲状腺癌BCPAP细胞中内质网应激分子ATF6的影响 | 第30-31页 |
| 3.1.6 姜黄素对甲状腺癌BCPAP细胞中内质网应激标志分子CHOP和GRP78含量的影响 | 第31-36页 |
| 3.1.7 姜黄素对甲状腺癌BCPAP细胞中XBP-1 mRNA剪接的影响 | 第36-38页 |
| 3.1.8 姜黄素对甲状腺癌BCPAP细胞中XBP-1 下游靶向基因的影响 | 第38-39页 |
| 3.1.9 姜黄素对甲状腺癌BCPAP细胞中JNK磷酸化的影响 | 第39-40页 |
| 3.2 内质网应激抑制剂 4-PBA抑制姜黄素诱导的甲癌细胞内质网应激 | 第40-47页 |
| 3.2.1 4-PBA对甲状腺癌BCPAP细胞的毒性作用 | 第41页 |
| 3.2.2 4-PBA对姜黄素引起的甲状腺癌BCPAP细胞生长抑制的拮抗作用 | 第41-43页 |
| 3.2.3 4-PBA对姜黄素引起的甲状腺癌BCPAP细胞中钙离子上调现象的抑制作用 | 第43-44页 |
| 3.2.4 4-PBA对姜黄素引起的甲状腺癌BCPAP细胞内质网膨胀的抑制作用 | 第44-46页 |
| 3.2.5 4-PBA对姜黄素上调甲状腺癌BCPAP细胞中CHOP mRNA表达量的抑制作用 | 第46-47页 |
| 3.3 姜黄素诱导的钙超载在内质网应激性细胞死亡中的作用 | 第47-51页 |
| 3.3.1 钙离子螯合剂BAPTA-AM对甲状腺癌BCPAP细胞的毒性作用 | 第47-49页 |
| 3.3.2 钙离子螯合剂BAPTA-AM对姜黄素引起的甲状腺癌BCPAP细胞中钙超载的抑制作用 | 第49-50页 |
| 3.3.3 钙离子螯合剂BAPTA-AM对姜黄素引起的甲状腺癌BCPAP细胞死亡现象的抑制作用 | 第50-51页 |
| 3.4 姜黄素引起的甲状腺癌BCPAP细胞内质网应激反应与自噬的关系 | 第51-56页 |
| 3.4.1 姜黄素对自噬的影响 | 第51-53页 |
| 3.4.2 钙离子对自噬水平的影响 | 第53-54页 |
| 3.4.3 姜黄素诱导细胞自噬性死亡 | 第54-56页 |
| 主要结论与展望 | 第56-57页 |
| 致谢 | 第57-58页 |
| 参考文献 | 第58-66页 |
| 附录：作者在攻读硕士学位期间发表的论文 | 第66页 |
