| 摘要 | 第10-18页 |
| Abstract | 第18-25页 |
| 缩略语说明 | 第26-28页 |
| 第一章 综述:γδ T细胞的分布、功能和可塑性的研究 | 第28-48页 |
| 1.1 γδ T细胞的发育 | 第28-30页 |
| 1.2 γδ T细胞的功能 | 第30-31页 |
| 1.3 γδ T细胞识别抗原 | 第31-32页 |
| 1.4 γδ T细胞向外周的迁移和组织特异性 | 第32-33页 |
| 1.5 γδ T细胞分化的转录调控 | 第33-34页 |
| 1.6 产生IFN-γ的γδ T细胞 | 第34-35页 |
| 1.7 产生IL-17的γδ T细胞 | 第35-36页 |
| 1.8 总结 | 第36-38页 |
| 参考文献 | 第38-48页 |
| 第二章 肝脏特有CXCR3~+CXCR6~+γδ T细胞亚群的发现 | 第48-93页 |
| 前言 | 第48-51页 |
| 材料和方法 | 第51-60页 |
| 一、主要材料和试剂 | 第51-55页 |
| 二、主要实验仪器设备 | 第55页 |
| 三、主要实验方法 | 第55-60页 |
| 实验结果 | 第60-83页 |
| 1 肝脏含有组织特异性的γδ T细胞 | 第60-61页 |
| 2 肝脏中存在特有的CXCR3~+CXCR6~+γδ T细胞 | 第61-70页 |
| 3 CXCR3~+CXCR6~+γδ T从胚胎期到成年期一直存在 | 第70-72页 |
| 4 CXCR3~+CXCR6~+γδ T是特异性驻留肝脏的γδ T细胞亚群 | 第72-73页 |
| 5 肝窦内皮细胞促使CXCR3~+CXCR6~+γδ T细胞驻留在肝脏内 | 第73-75页 |
| 6 CXCR3~+CXCR6~+γδ T细胞是分泌IFN-γ为主的细胞 | 第75-77页 |
| 7 IFN-γ缺失不影响CXCR3~+CXCR6~+γδ T细胞的比例 | 第77-78页 |
| 8 CXCR3~+CXCR6~+γδ T细胞参与抵抗小鼠HBV急性感染 | 第78-83页 |
| 讨论 | 第83-87页 |
| 参考文献 | 第87-93页 |
| 第三章 HBV感染时转录因子对免疫细胞受体及配体表达调控的研究 | 第93-134页 |
| 前言 | 第93-96页 |
| 材料和方法 | 第96-105页 |
| 一、主要材料及试剂 | 第96-99页 |
| 二、主要仪器设备 | 第99页 |
| 三、主要实验方法 | 第99-105页 |
| 实验结果 | 第105-124页 |
| 1 HBV慢性感染导致T细胞表面抑制性受体表达升高 | 第105-108页 |
| 2 Eomes与CD8~+T细胞表面抑制性分子的表达呈正相关 | 第108-109页 |
| 3 WT小鼠肝脏HBV特异性CD8~+T细胞中抑制性分子的表达高于EKO小鼠 | 第109-111页 |
| 4 WT和EKO小鼠肝脏中HBV特异性CD8~+T效应功能没有区别 | 第111-112页 |
| 5 Eomes缺失可促使HBV病毒的快速清除 | 第112-113页 |
| 6 Eomes可直接与CD160启动子结合进而促进CD160的表达 | 第113-115页 |
| 7 HBV下调肝癌细胞表面NKG2D配体 | 第115-117页 |
| 8 HBx和HBc可抑制肝癌细胞表面MICA的表达 | 第117-119页 |
| 9 GATA-2和GATA-3抑制肝癌细胞表面MICA的表达 | 第119-120页 |
| 10 HBx和GATA-2/GATA-3共同抑制MICA的表达 | 第120-121页 |
| 11 HBc核心蛋白可直接与MICA启动子的CpG岛结合抑制MICA表达 | 第121-124页 |
| 结果讨论 | 第124-129页 |
| 参考文献 | 第129-134页 |
| 文章创新点和意义 | 第134-135页 |
| 致谢 | 第135-136页 |
| 攻读博士期间发表的学术论文目录 | 第136-137页 |
| 攻读博士期间参加的会议情况 | 第137-138页 |
| 发表SCI论文 | 第138-139页 |
| 待发表SCI论文Ⅰ | 第139-158页 |
| 待发表SCI论文Ⅱ | 第158-179页 |
| 附表 | 第179页 |
