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Circ-8073协同miR-449/34家族调控奶山羊容受性子宫内膜建立的机制研究

摘要第7-10页
ABSTRACT第10-12页
主要符号对照表第19-21页
第一章 子宫内膜容受性形成的研究进展第21-38页
    1.1 前言第21页
    1.2 子宫内膜第21-22页
    1.3 胚胎植入第22-23页
    1.4 胞饮突-容受性子宫内膜的形态标志物第23-25页
        1.4.1 胞饮突的发现第23页
        1.4.2 胞饮突的结构特征第23-25页
        1.4.3 胞饮突在容受性子宫内膜上的功能第25页
    1.5 容受性子宫内膜的分子标记基因第25-28页
        1.5.1 血管内皮生长因子A(VEGFA)第26-27页
            1.5.1.1 VEGFA与其受体第26页
            1.5.1.2 VEGFA在容受性子宫内膜中的作用第26-27页
        1.5.2 骨桥蛋白(OPN)第27页
        1.5.3 催乳素(PRL)第27-28页
    1.6 miRNAs调控子宫内膜的研究进展第28-31页
        1.6.1 miRNAs的功能第28-29页
        1.6.2 miRNAs参与胚胎植入第29页
        1.6.3 miRNA参与胚胎-子宫内膜的相互作用第29-30页
        1.6.4 miRNAs在奶山羊子宫内膜中的研究进展第30页
        1.6.5 miR-449/34 家族简介第30-31页
    1.7 circ RNAs调控子宫内膜的研究进展第31-36页
        1.7.1 circ RNAs的特征第31-32页
        1.7.2 circ RNAs的形成机制第32-33页
        1.7.3 circ RNAs的功能第33-35页
            1.7.3.1 circ RNAs作为“分子海绵”吸附miRNA第33-34页
            1.7.3.2 circ RNAs与RNA结合蛋白(RBPs)的结合作用第34页
            1.7.3.3 circ RNAs调控基因转录第34-35页
        1.7.4 circ RNAs在动物中的研究进展第35-36页
        1.7.5 circ RNAs在胚胎植入中的研究进展第36页
    1.8 研究目的与意义第36-37页
    1.9 研究思路与方法第37-38页
第二章 环状RNA circ-8073在奶山羊子宫内膜中的筛选与鉴定第38-55页
    2.1 引言第38-39页
    2.2 材料与方法第39-42页
        2.2.1 试验仪器第39页
        2.2.2 材料试剂第39页
        2.2.3 试验动物第39页
        2.2.4 环状RNA高通量测序分析第39页
        2.2.5 差异性表达的circ RNAs筛选第39页
        2.2.6 circ RNA-miRNA相互作用网络分析第39页
        2.2.7 奶山羊子宫内膜上皮细胞(EECs)培养第39页
        2.2.8 q PCR过程第39-40页
        2.2.9 双荧光素酶检测第40页
        2.2.10 crc-8073过表达载体构建第40-41页
        2.2.11 蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)第41页
        2.2.12 免疫组化第41页
        2.2.13 细胞增殖分析第41页
        2.2.14 细胞周期与凋亡检测第41页
        2.2.15 统计学分析第41-42页
    2.3 结果第42-53页
        2.3.1 环状RNA在容受期和容受前期子宫内膜中的差异表达分析第42页
        2.3.2 奶山羊子宫内膜组织中circ RNAs差异表达聚类分析第42-44页
        2.3.3 circ RNAs及其宿主基因的相关性分析第44-45页
        2.3.4 circ-8073 作为候选环状RNA的鉴定第45-46页
        2.3.5 circ-8073 与miRNA互作网络分析第46-48页
        2.3.6 circ-8073 作为竞争性内源RNA(ce RNA)结合miR-449a第48-51页
        2.3.7 circ-8073 对EECs的影响第51-53页
    2.4 讨论第53-54页
    2.5 小结第54-55页
第三章 miR-449/34家族对奶山羊EECs调控作用的研究第55-67页
    3.1 引言第55页
    3.2 材料与方法第55-57页
        3.2.1 试验动物第55页
        3.2.2 EECs培养第55页
        3.2.3 miRNA原位杂交第55页
        3.2.4 RT-qPCR第55-56页
        3.2.5 双荧光素酶检测第56页
        3.2.6 WB第56页
        3.2.7 细胞增殖检测第56-57页
        3.2.8 细胞周期与凋亡检测第57页
        3.2.9 统计学分析第57页
    3.3 结果第57-65页
        3.3.1 miR-449a、miR-34a和miR-34c在奶山羊子宫内膜容受期(RE)和容受前期(PE)中的差异表达第57-58页
        3.3.2 miR-34a、miR-34c和miR-449a之间在EECs中的调控关系第58-60页
        3.3.3 circ-8073 作为“分子海绵”吸附miR-34a和miR-34c第60-61页
        3.3.4 miR-449a对EECs的影响第61-62页
        3.3.5 miR-34a和miR-34c对EECs增殖的影响第62-64页
        3.3.6 miR-34a和miR-34c调控EECs的周期与凋亡第64-65页
    3.4 讨论第65-66页
    3.5 小结第66-67页
第四章 miR-449/34 家族通过靶基因CEP55调控EECs的作用研究第67-82页
    4.1 引言第67页
    4.2 材料与方法第67-70页
        4.2.1 试验仪器第67页
        4.2.2 材料试剂第67页
        4.2.3 试验动物第67-68页
        4.2.4 细胞培养第68页
        4.2.5 RT-q PCR第68页
        4.2.6 转录组测序分析第68页
        4.2.7 双荧光素酶系统报告载体构建及检测第68-69页
        4.2.8 蛋白提取和Western blot分析第69页
        4.2.9 CEP55过表达载体构建第69页
        4.2.10 免疫组化第69-70页
        4.2.11 细胞增殖分析第70页
        4.2.12 细胞周期与凋亡分析第70页
        4.2.13 统计学分析第70页
    4.3 结果第70-80页
        4.3.1 miR-449a的靶基因的筛选与鉴定第70-72页
        4.3.2 miR-34a和miR-34c靶向调控CEP55第72-74页
        4.3.3 CEP55在奶山羊容受期和容受前期子宫内膜中的差异表达第74-75页
        4.3.4 circ-8073与CEP55在EECs中的表达量第75-76页
        4.3.5 CEP55过表达和干扰效率检测第76页
        4.3.6 CEP55调控circ-8073 的表达第76-77页
        4.3.7 CEP55对EECs的调控作用第77-80页
    4.4 讨论第80-81页
    4.5 小结第81-82页
第五章 CEP55-FOXM1-VEGFA在奶山羊容受性子宫内膜中的调控机理研究第82-99页
    5.1 引言第82页
    5.2 材料与方法第82-85页
        5.2.1 试验试剂第82页
        5.2.2 试验动物第82-83页
        5.2.3 细胞培养第83页
        5.2.4 RT-q PCR第83页
        5.2.5 FOXM1和VEGFA过表达载体构建第83页
        5.2.6 免疫组化第83页
        5.2.7 蛋白提取和Western blot分析第83-84页
        5.2.8 细胞增殖分析第84页
        5.2.9 细胞周期与凋亡分析第84页
        5.2.10 统计学分析第84-85页
    5.3 结果第85-97页
        5.3.1 FOXM1在奶山羊容受期(RE)和容受前期(PE)子宫内膜中的差异表达第85-86页
        5.3.2 VEGFA过表达与VEGFR2 inhibitor在EECs中的效率检测第86-87页
        5.3.3 CEP55参与山羊容受性子宫内膜的建立第87-88页
        5.3.4 FOXM1对EECs增殖的调控作用第88-89页
        5.3.5 FOXM1对EECs凋亡及相关凋亡基因的影响第89-91页
        5.3.6 VEGFA对EECs增殖及凋亡的影响第91-92页
        5.3.7 VEGFR2 inhibitor对EECs增殖及凋亡的影响第92-93页
        5.3.8 VEGFA与VEGFR2 inhibitor对RAS/RAF/MEK/ERK和PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响第93-94页
        5.3.9 FOXM1对RAS/RAF/MEK/ERK和PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响第94-95页
        5.3.10 CEP55对RAS/RAF/MEK/ERK和PI3K/AKT/m TOR通路的影响第95-96页
        5.3.11 ERK1/2-inhibitor在EECs中对CEP55的影响第96-97页
    5.4 讨论第97-98页
    5.5 小结第98-99页
第六章 miR-449/34家族和circ-8073对容受性子宫内膜的调控机理研究第99-113页
    6.1 引言第99页
    6.2 材料与方法第99-101页
        6.2.1 试验仪器第99页
        6.2.2 材料试剂第99页
        6.2.3 试验动物第99页
        6.2.4 细胞培养第99-100页
        6.2.5 蛋白提取和Western blot分析第100页
        6.2.6 子宫内膜组织结构检测第100-101页
        6.2.7 统计学分析第101页
    6.3 结果第101-110页
        6.3.1 circ-8073 与miR-449a调控FOXM1和VEGFA在EECs中的表达量第101-102页
        6.3.2 miR-34a/34c对一些容受性子宫内膜标志基因的调控作用第102-103页
        6.3.3 miR-449a在EECs中对PI3K/AKT/m TOR和RAS/RAF/MEK/ERK信号通路的影响第103-104页
        6.3.4 miR-34a/34c在EECs中对PI3K/AKT/m TOR和RAS/RAF/MEK/ERK信号通路的调控作用第104-106页
        6.3.5 circ-8073 在EECs中对PI3K/AKT/m TOR和RAS/RAF/MEK/ERK信号通路的调控作用第106-107页
        6.3.6 PI3K/AKT/m TOR信号通路和RAS/RAF/MEK/ERK信号通路在EECs中的相互调控关系第107-109页
        6.3.7 子宫内膜组织结构的改变第109-110页
    6.4 讨论第110-112页
    6.5 小结第112-113页
研究结论第113-114页
创新点第114-115页
下一步研究工作第115-116页
参考文献第116-133页
附录第133-146页
致谢第146-147页
个人简介第147-149页

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