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Periostin蛋白通过调控脂肪干细胞和巨噬细胞的功能促进白色脂肪组织纤维化

英文缩写对照表第8-9页
摘要第9-10页
Abstract第10页
第一章 前言第11-23页
    1. 脂肪组织第11-15页
        1.1 脂肪组织概述第11页
        1.2 脂肪组织分类第11-12页
        1.3 肥胖与脂肪组织变性第12-14页
        1.4 慢性炎症与脂肪组织变性第14页
        1.5 脂肪变性与代谢异常第14-15页
    2. 脂肪干细胞第15-18页
        2.1 脂肪干细胞概述第15-16页
        2.2 肥胖生理条件下的脂肪干细胞第16-18页
    3. 脂肪组织内的巨噬细胞第18-20页
        3.1 脂肪组织来源巨噬细胞概述第18页
        3.2 脂肪组织来源巨噬细胞与炎症第18-20页
    4. Periosin第20-21页
        4.1 Periostin概述第20页
        4.2 Periostin与细胞外基质蛋白的相互作用第20-21页
        4.3 Periostin与肥胖第21页
    5. 课题研究目的和意义第21-23页
第二章 材料与方法第23-44页
    1. 材料第23-29页
        1.1 仪器与耗材第23-25页
        1.2 试剂第25-28页
        1.3 细胞株与实验动物第28-29页
    2. 方法第29-44页
        2.1 动物模型第29-30页
        2.2 细胞模型与操作第30-35页
        2.3 mRNA表达检测第35-38页
        2.4 蛋白质水平检测第38-40页
        2.5 流式细胞术第40-42页
        2.6 冰冻切片第42页
        2.7 慢病毒构建敲低POSTN基因细胞株第42-44页
第三章 结果和分析第44-55页
    1. 白色脂肪组织中的Periostin蛋白主要是由ADSC分泌的第44-46页
    2. 敲除POSTN基因改变了小鼠附睾脂肪干细胞的组成第46-47页
    3. 敲除POSTN基因增强小鼠ADSC的成脂分化能力第47-48页
    4. shRNA敲低POSTN基因表达后增强3T3L1细胞成脂分化能力第48-50页
    5. 敲除POSTN可降低小鼠附睾脂肪的炎症水平第50-51页
    6. WT和KO慢性炎症小鼠来源的BMDM免疫应答能力不同第51-52页
    7. 敲除POSTN基因改善了高脂喂养小鼠的糖代谢能力第52-55页
第四章 讨论第55-60页
第五章 结论第60-61页
参考文献第61-69页
致谢第69页

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