英文缩写对照表 | 第8-9页 |
摘要 | 第9-10页 |
Abstract | 第10页 |
第一章 前言 | 第11-23页 |
1. 脂肪组织 | 第11-15页 |
1.1 脂肪组织概述 | 第11页 |
1.2 脂肪组织分类 | 第11-12页 |
1.3 肥胖与脂肪组织变性 | 第12-14页 |
1.4 慢性炎症与脂肪组织变性 | 第14页 |
1.5 脂肪变性与代谢异常 | 第14-15页 |
2. 脂肪干细胞 | 第15-18页 |
2.1 脂肪干细胞概述 | 第15-16页 |
2.2 肥胖生理条件下的脂肪干细胞 | 第16-18页 |
3. 脂肪组织内的巨噬细胞 | 第18-20页 |
3.1 脂肪组织来源巨噬细胞概述 | 第18页 |
3.2 脂肪组织来源巨噬细胞与炎症 | 第18-20页 |
4. Periosin | 第20-21页 |
4.1 Periostin概述 | 第20页 |
4.2 Periostin与细胞外基质蛋白的相互作用 | 第20-21页 |
4.3 Periostin与肥胖 | 第21页 |
5. 课题研究目的和意义 | 第21-23页 |
第二章 材料与方法 | 第23-44页 |
1. 材料 | 第23-29页 |
1.1 仪器与耗材 | 第23-25页 |
1.2 试剂 | 第25-28页 |
1.3 细胞株与实验动物 | 第28-29页 |
2. 方法 | 第29-44页 |
2.1 动物模型 | 第29-30页 |
2.2 细胞模型与操作 | 第30-35页 |
2.3 mRNA表达检测 | 第35-38页 |
2.4 蛋白质水平检测 | 第38-40页 |
2.5 流式细胞术 | 第40-42页 |
2.6 冰冻切片 | 第42页 |
2.7 慢病毒构建敲低POSTN基因细胞株 | 第42-44页 |
第三章 结果和分析 | 第44-55页 |
1. 白色脂肪组织中的Periostin蛋白主要是由ADSC分泌的 | 第44-46页 |
2. 敲除POSTN基因改变了小鼠附睾脂肪干细胞的组成 | 第46-47页 |
3. 敲除POSTN基因增强小鼠ADSC的成脂分化能力 | 第47-48页 |
4. shRNA敲低POSTN基因表达后增强3T3L1细胞成脂分化能力 | 第48-50页 |
5. 敲除POSTN可降低小鼠附睾脂肪的炎症水平 | 第50-51页 |
6. WT和KO慢性炎症小鼠来源的BMDM免疫应答能力不同 | 第51-52页 |
7. 敲除POSTN基因改善了高脂喂养小鼠的糖代谢能力 | 第52-55页 |
第四章 讨论 | 第55-60页 |
第五章 结论 | 第60-61页 |
参考文献 | 第61-69页 |
致谢 | 第69页 |