| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-16页 |
| 研究现状、成果 | 第12-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-16页 |
| 一、研究lncRNACCAT1在上皮性卵巢癌中的表达及其与临床特征的关系 | 第16-39页 |
| 1.1 对象和方法 | 第16-22页 |
| 1.1.1 试验材料和设备 | 第16-18页 |
| 1.1.2 方法 | 第18-21页 |
| 1.1.3 统计学方法 | 第21-22页 |
| 1.2 结果 | 第22-26页 |
| 1.2.1 lncRNACCAT1在上皮性卵巢癌组织中的表达 | 第22-23页 |
| 1.2.2 lncRNACCAT1在卵巢癌细胞中的表达 | 第23-24页 |
| 1.2.3 上皮性卵巢癌组织中lncRNACCAT1的表达水平及临床病理特征的关系 | 第24-26页 |
| 1.3 讨论 | 第26-37页 |
| 1.3.1 长链非编码RNA | 第26-32页 |
| 1.3.2 长链非编码RNA与卵巢癌 | 第32-36页 |
| 1.3.3 lncRNACCAT1与卵巢癌 | 第36-37页 |
| 1.4 小结 | 第37-39页 |
| 二、lncRNACCAT1对卵巢癌细胞增殖、侵袭等功能的影响 | 第39-64页 |
| 2.1 对象和方法 | 第39-47页 |
| 2.1.1 试验材料和设备 | 第39-41页 |
| 2.1.2 方法 | 第41-46页 |
| 2.1.3 统计学方法 | 第46-47页 |
| 2.2 结果 | 第47-53页 |
| 2.2.1 qRT-PCR检测各组细胞中CCAT1 mRNA表达水平 | 第47-48页 |
| 2.2.2 CCK8检测各组细胞增殖水平 | 第48-49页 |
| 2.2.3 平板克隆形成实验检测各组细胞增殖及生长情况 | 第49-50页 |
| 2.2.4 Transwell实验检测细胞迁移能力 | 第50-51页 |
| 2.2.5 Transwell实验检测细胞侵袭能力 | 第51-52页 |
| 2.2.6 流式细胞学检测各组细胞凋亡情况 | 第52-53页 |
| 2.3 讨论 | 第53-62页 |
| 2.3.1 lncRNACCAT1的结构 | 第54-55页 |
| 2.3.2 CCAT1在人类肿瘤中的表达及作用 | 第55-57页 |
| 2.3.3 CCAT1失调的机制 | 第57-58页 |
| 2.3.4 CCAT1介导人类肿瘤的分子机制 | 第58-60页 |
| 2.3.5 CCAT1人类肿瘤中的临床应用 | 第60-62页 |
| 2.4 小结 | 第62-64页 |
| 三、CCAT1对于卵巢癌细胞增殖、侵袭、迁移的调控机制的初步探讨 | 第64-81页 |
| 3.1 对象和方法 | 第64-68页 |
| 3.1.1 试验材料和设备 | 第64-65页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第65-68页 |
| 3.1.3 统计学方法 | 第68页 |
| 3.2 结果 | 第68-72页 |
| 3.2.1 各组细胞中Let-7的mRNA表达水平 | 第68页 |
| 3.2.2 各组细胞中miR-218-5p的mRNA表达水平 | 第68-69页 |
| 3.2.3 各组细胞中C-MYC及Bmi1的表达水平 | 第69-70页 |
| 3.2.4 各组细胞中E-cadherin及N-cadherin的表达情况 | 第70-72页 |
| 3.3 讨论 | 第72-80页 |
| 3.3.1 CCAT1可能通过沉默miRNA-218-5p来激活Bmi1促进卵巢癌的发生 | 第73-76页 |
| 3.3.2 CCAT1通过竞争性结合let-7调节c-myc的表达促进卵巢癌发生… | 第76-78页 |
| 3.3.3 CCAT1参与卵巢癌细胞上皮间质转化 | 第78-80页 |
| 3.4 小结 | 第80-81页 |
| 全文结论 | 第81-83页 |
| 论文创新点 | 第83-84页 |
| 参考文献 | 第84-94页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第94-95页 |
| 综述 长链非编码RNA与卵巢癌 | 第95-107页 |
| 综述参考文献 | 第102-107页 |
| 致谢 | 第107-108页 |
| 个人简历 | 第108页 |
