| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-16页 |
| 研究现状、成果 | 第12-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-16页 |
| 一、ABAT在乳腺癌肿瘤组织标本中的表达情况 | 第16-26页 |
| 1.1 对象和方法 | 第16-19页 |
| 1.1.1 研究对象 | 第16页 |
| 1.1.2 研究方法 | 第16-19页 |
| 1.2 结果 | 第19-23页 |
| 1.2.1 ABAT在ER阳性乳腺癌肿瘤组织中高表达 | 第19-20页 |
| 1.2.2 ABAT高表达与乳腺癌患者预后呈正相关 | 第20-21页 |
| 1.2.3 ABAT的表达与ER的表达呈正相关 | 第21-22页 |
| 1.2.4 ABAT在ER阳性乳腺癌组织标本中高表达 | 第22-23页 |
| 1.3 讨论 | 第23-25页 |
| 1.4 小结 | 第25-26页 |
| 二、ABAT对ER阳性乳腺癌患者预后的影响 | 第26-31页 |
| 2.1 对象和方法 | 第26页 |
| 2.1.1 研究对象 | 第26页 |
| 2.1.2 实验材料 | 第26页 |
| 2.1.3 随访 | 第26页 |
| 2.1.4 统计学方法 | 第26页 |
| 2.2 结果 | 第26-28页 |
| 2.2.1 ABAT在ER阳性乳腺癌肿瘤组织中高表达 | 第26-27页 |
| 2.2.2 ABAT高表达与乳腺癌患者预后呈正相关 | 第27-28页 |
| 2.3 讨论 | 第28-29页 |
| 2.4 小结 | 第29-31页 |
| 三、ABAT在不同乳腺癌细胞系中的表达状态 | 第31-42页 |
| 3.1 对象和方法 | 第31-39页 |
| 3.1.1 研究对象 | 第31页 |
| 3.1.2 实验材料 | 第31-35页 |
| 3.1.3 试验方法 | 第35-39页 |
| 3.2 结果 | 第39-41页 |
| 3.2.1 GOBO数据库预测ABAT在ER阳性乳腺癌肿瘤细胞系中高表达 | 第39-40页 |
| 3.2.2 体外细胞学证实ABAT在ER阳性乳腺癌肿瘤细胞系中高表达 | 第40-41页 |
| 3.3 讨论 | 第41页 |
| 3.4 小结 | 第41-42页 |
| 四、ABAT表达对乳腺癌细胞系侵袭转移能力的影响 | 第42-68页 |
| 4.1 对象和方法 | 第42-57页 |
| 4.1.1 研究对象 | 第42页 |
| 4.1.2 实验材料 | 第42-46页 |
| 4.1.3 试验方法 | 第46-57页 |
| 4.2 结果 | 第57-65页 |
| 4.2.1 成功构建稳定表达ABAT的MDA-MB-231细胞系 | 第57页 |
| 4.2.2 体外细胞学实验提示ABAT过表达可以抑制肿瘤的迁移和增殖力 | 第57-58页 |
| 4.2.3 体内成瘤实验结果提示ABAT的表达上调可以抑制肿瘤的增殖能力 | 第58-61页 |
| 4.2.4 ABATsiRNA的干扰效率较高,ABAT蛋白的下调,可以增强MCF7细胞的增殖能力 | 第61-62页 |
| 4.2.5 ABAT表达下调对内分泌治疗敏感性下降 | 第62-63页 |
| 4.2.6 NCBIGEO数据库提示ER表达下调会引起ABAT的表达下调 | 第63-65页 |
| 4.3 讨论 | 第65-67页 |
| 4.4 小结 | 第67-68页 |
| 五、ABAT影响乳腺癌预后作用机制的初步探讨 | 第68-79页 |
| 5.1 对象和方法 | 第68-72页 |
| 5.1.1 研究对象 | 第68页 |
| 5.1.2 实验材料 | 第68-70页 |
| 5.1.3 试验方法 | 第70-72页 |
| 5.2 结果 | 第72-75页 |
| 5.2.1 ER的过表达可以上调ABAT的表达 | 第72-73页 |
| 5.2.2 质谱检测提示存在与ABAT相互作用的蛋白 | 第73-74页 |
| 5.2.3 免疫共沉淀结果提示存在与ABAT与FAM98A具有相互作用 | 第74-75页 |
| 5.3 讨论 | 第75-78页 |
| 5.4 小结 | 第78-79页 |
| 全文结论 | 第79-81页 |
| 论文创新点 | 第81-82页 |
| 参考文献 | 第82-88页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第88-89页 |
| 综述 ABAT蛋白相关研究进展 | 第89-110页 |
| 综述参考文献 | 第100-110页 |
| 致谢 | 第110-112页 |
| 个人简历 | 第112页 |
