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姜黄素激活Nrf2系统缓解线粒体损伤和胰岛素抵抗作用机制研究

缩略词表第6-7页
中文摘要第7-10页
Abstract第10-12页
前言第13-18页
1 实验材料第18-23页
    1.1 实验动物及细胞系第18页
    1.2 实验动物饲料第18-19页
    1.3 实验药物第19页
    1.4 实验耗材第19-20页
    1.5 主要试剂第20-21页
    1.6 实验仪器第21-22页
    1.7 常用试剂配制第22-23页
2 实验方法第23-35页
    2.1 实验试剂配制第23页
    2.2 动物IR模型建立第23页
    2.3 实验动物分组及给药干预第23-24页
    2.4 葡萄糖耐量测定(IPGTT)第24页
    2.5 动物取材第24页
    2.6 细胞培养第24-25页
    2.7 药物干预细胞实验第25页
    2.8 蛋白提取及含量测定第25-26页
    2.9 小鼠组织ATP含量测定第26-27页
    2.10 小鼠组织ATPase活力测定第27-29页
    2.11 细胞线粒体膜电位测定第29-30页
    2.12 细胞线粒体ROS含量测定第30页
    2.13 细胞内钙离子含量测定第30-31页
    2.14 细胞线粒体内钙离子含量测定第31页
    2.15 细胞线粒体提取第31-32页
    2.16 细胞线粒体MDA含量测定第32-33页
    2.17 Western blot检测第33-35页
    2.18 统计学分析第35页
3 实验结果第35-48页
    3.1 姜黄素减轻高脂肪饲喂小鼠糖耐量损害第35-36页
    3.2 姜黄素增加高脂肪饲喂小鼠肝脏ATP含量及ATPase活性第36-37页
    3.3 姜黄素增加细胞线粒体膜电位第37-38页
    3.4 姜黄素降低细胞线粒体ROS含量第38-39页
    3.5 姜黄素缓解细胞线粒体氧化应激作用第39-40页
    3.6 姜黄素上调线粒体转录因子及形态相关调控蛋白作用第40-42页
    3.7 Nrf2介导姜黄素上调线粒体转录因子、形态相关蛋白及其胰岛素信号的调控作用第42-43页
    3.8 姜黄素通过激活NrfZ抑制线粒体分裂并起到改善胰岛素信号作用第43-44页
    3.9 姜黄素抑制棕榈酸导致的细胞内钙离子含量升高第44-45页
    3.10 棕榈酸处理造成细胞线粒体钙超载并激活炎症及抑制Nrf2系统功能第45-46页
    3.11 线粒体钙超载介导其抑制Nrf2及胰岛素信号作用第46-47页
    3.12 姜黄素抑制棕榈酸导致的细胞内线粒体钙离子含量升高第47-48页
4 讨论第48-51页
5 结论第51-52页
参考文献第52-55页
文献综述第55-61页
    参考文献第58-61页
致谢第61-62页
作者简历第62页

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