| 摘要 | 第6-7页 |
| Abstract | 第7页 |
| 1 前言 | 第8-25页 |
| 1.1 水稻白叶枯菌 | 第8-10页 |
| 1.1.1 水稻白叶枯菌的发现与研究历史 | 第8页 |
| 1.1.2 形态学与生理学 | 第8-9页 |
| 1.1.3 水稻白叶枯菌分类 | 第9-10页 |
| 1.2 水稻白叶枯病 | 第10-11页 |
| 1.2.1 水稻白叶枯病病症与影响 | 第10-11页 |
| 1.2.2 水稻白叶枯菌的侵染过程 | 第11页 |
| 1.2.3 水稻白叶枯菌最初的感染源、传播与存活 | 第11页 |
| 1.3 生长素在植物与病原菌互作中的作用 | 第11-14页 |
| 1.3.1 病原菌侵染植物时会引起植物内源IAA水平的升高 | 第12页 |
| 1.3.2 外源施加生长素使宿主对病原菌更加敏感 | 第12页 |
| 1.3.3 生长素在病原菌与水稻互作中的作用 | 第12-13页 |
| 1.3.4 IAA-氨基酸结合物在拟南芥抗病过程中的作用 | 第13-14页 |
| 1.3.5 微生物具有IAA合成能力 | 第14页 |
| 1.4 生长素的合成途径 | 第14-17页 |
| 1.4.1 生长素在植物体内的合成 | 第14-15页 |
| 1.4.2 生长素在微生物中的合成 | 第15-17页 |
| 1.5 细菌分泌系统与细菌致病力 | 第17-19页 |
| 1.5.1 细菌分泌系统 | 第17页 |
| 1.5.2 Ⅰ型分泌系统 | 第17-18页 |
| 1.5.3 Ⅱ型分泌系统 | 第18-19页 |
| 1.5.4 Ⅲ型分泌系统 | 第19页 |
| 1.6 水稻白叶枯菌致病型的多样性 | 第19-20页 |
| 1.6.1 生理小种的概念 | 第19-20页 |
| 1.6.2 生理小种的鉴别系统 | 第20页 |
| 1.7 细菌基因敲除 | 第20-24页 |
| 1.7.1 基因敲除概念 | 第20-21页 |
| 1.7.2 基因敲除的常用方法 | 第21-24页 |
| 1.8 研究目的与意义 | 第24-25页 |
| 2 材料和方法 | 第25-42页 |
| 2.1 实验材料 | 第25-28页 |
| 2.1.1 水稻材料 | 第25页 |
| 2.1.2 菌株及用途 | 第25页 |
| 2.1.3 载体 | 第25-28页 |
| 2.1.4 引物及用途 | 第28页 |
| 2.1.5 主要培养基 | 第28页 |
| 2.2 实验方法 | 第28-42页 |
| 2.2.1 生物信息学分析 | 第28-29页 |
| 2.2.2 敲除载体、互补载体以及外源表达载体的构建 | 第29-32页 |
| 2.2.3 水稻白叶枯菌中目标基因缺失突变体的筛选 | 第32-34页 |
| 2.2.4 目标基因在缺失突变体中的互补 | 第34页 |
| 2.2.5 敲除与互补菌株的RNA水平验证 | 第34-35页 |
| 2.2.6 水稻白叶枯菌IAA分泌量检测 | 第35页 |
| 2.2.7 致病力检测 | 第35-36页 |
| 2.2.8 蛋白原核表达与纯化 | 第36-42页 |
| 3 结果与分析 | 第42-62页 |
| 3.1 水稻白叶枯菌IAA合成相关基因的生物信息学分析 | 第42-43页 |
| 3.2 测序验证两种T2SS分泌蛋白编码基因PXO_04151和PXO_04176在白叶枯菌生理小种PXO99~A和PX061中存在差异 | 第43-45页 |
| 3.3 PCR验证敲除突变体阳性 | 第45-46页 |
| 3.4 敲除突变体与互补菌株RNA水平验证 | 第46-47页 |
| 3.5 A、B、I、G各基因敲除突变体IAA分泌量减少 | 第47-50页 |
| 3.6 A、B蛋白体外表达 | 第50-52页 |
| 3.7 生长素合成基因敲除突变体对水稻感病品种牡丹江8致病力增强 | 第52-56页 |
| 3.8 F、H基因敲除突变体致病力减弱 | 第56-59页 |
| 3.9 白叶枯菌生长素合成基因突变后并不影响其自身生长 | 第59-62页 |
| 4 讨论与展望 | 第62-64页 |
| 4.1 白叶枯菌分泌的IAA负调控其对水稻的致病力 | 第62页 |
| 4.2 白叶枯菌生长进入稳定期后其IAA分泌量会大幅增加 | 第62-63页 |
| 4.3 A、B、I、G不是白叶枯菌合成IAA的主要途径 | 第63页 |
| 4.4 PX061来源的F和H基因无法互补PXO99~A中F、H基因突变体的表型 | 第63页 |
| 4.5 进一步工作计划 | 第63-64页 |
| 参考文献 | 第64-72页 |
| 致谢 | 第72页 |
