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葡萄糖转运蛋白在大鼠睾丸中的表达及其调控研究

摘要第1-11页
Abstract第11-13页
缩略语第13-14页
前言第14-32页
 一、 葡萄糖转运蛋白的研究进展第14-24页
  (一) 葡萄糖转运蛋白家族的组成第15页
  (二) 葡萄糖转运蛋白主要的结构特点第15-16页
  (三) 葡萄糖转运蛋白的分类第16-17页
  (四) 葡萄糖转运蛋白的组织特异性、生理功能及其基因定位第17-21页
  (五) 葡萄糖转运蛋白-8的研究进展第21-24页
 二、 睾丸间质细胞睾酮合成机制的研究进展第24-30页
  (一) 睾丸间质细胞内睾酮合成的途径及其限速酶第25-26页
  (二) cAMP对睾酮合成的调控作用第26-27页
  (三) LH/hCG、IGF-1和细胞因子对睾丸间质细胞睾酮合成的调控作用第27-30页
 三、 本论文的研究内容与意义第30-32页
材料与方法第32-51页
 一、 材料第32-36页
 二、 方法第36-51页
  (一) 大鼠Leydig细胞的分离及培养第37-39页
  (二) 鉴定Leydig细胞的纯度和存活率第39-40页
  (三) 睾丸生精细胞的分离第40页
  (四) 附睾精子细胞的分离第40-41页
  (五) 细胞总RNA的分离纯化第41-42页
  (六) 比较反转录-聚合酶链反应第42-45页
  (七) 大鼠Leydig细胞蛋白质的提取分离和蛋白质印迹法第45-47页
  (八) 放射免疫法(RIA)测定睾酮和孕酮的含量第47-49页
  (九) MA-10细胞转染实验第49页
  (十) ~3H-Thymidine掺入DNA合成实验第49-50页
  (十一) 统计学分析第50-51页
结果与分析第51-84页
 一、 GLUT8及P450scc、StAR和SF-1基因的组织表达特异性第51-56页
  (一) GLUT8基因在大鼠组织细胞中表达的特异性第51-53页
  (二) P450scc,StAR和SF-1基因在大鼠组织表达的特异性第53-56页
 二、 大鼠Leydig细胞睾酮合成和GLUT基因表达的调控第56-77页
  (一) 纯化后大鼠Leydig细胞的存活率和纯度百分率第56-60页
  (二) IGF-1和hCG对成年大鼠Leydig细胞睾酮合成协同调节作用第60-65页
  (三) hCG和IGF-1对大鼠Leydig细胞GLUT基因表达的调控作用第65-72页
  (四) 细胞因子对成年大鼠Leydig细胞GLUT8 mRNA的调节作用第72-77页
 三、 IP-10基因的过量表达对NA-10小鼠Leydig肿瘤细胞类固醇合成及细胞增殖的影响作用第77-84页
  (一) 转染的IP-10基因在MA-10细胞中的表达第78-80页
  (二) IP-10基因的过量表达对MA-10细胞孕酮合成的影响第80-82页
  (三) IP-10基因过量表达对MA-10 Leydig肿瘤细胞增殖的影响第82-84页
讨论与结论第84-100页
 一、 大鼠Leydig细胞分离纯化的方法第84-85页
 二、 青春前期和成年大鼠中GLUT8及P450scc、StAR和SF-1基因组织表达特异性第85-87页
  (一) 20d大鼠GLUT8及P450scc、StAR和SF-1基因组织表达特异性第85页
  (二) 60d大鼠GLUT8及P450scc、StAR和SF-1基因组织表达特异性第85-87页
 三、 IGF-1、hCG和细胞因子对大鼠Leydig细胞睾酮合成及GLUT基因表达的调节作用第87-94页
  (一) IGF-1对大鼠Leydig细胞基础睾酮水平和对hCG诱导的睾酮合成及对P450scc基因表达的调节作用第88-89页
  (二) hCG和IGF-1对大鼠Leydig细胞中GLUT基因表达的调节作用第89-92页
  (三) 细胞因子对大鼠Leydig细胞中hCG诱导的GLUT8基因表达的调节作用第92-94页
 四、 IPL-10基因过量表达对MA-10细胞类固醇合成及细胞增殖的影响第94-96页
  (一) IP-10基因过量表达对MA-10细胞类固醇合成的抑制作用第94-95页
  (二) IP-10基因过量表达对MA-10细胞增殖的抑制作用第95-96页
 五、 结论和展望第96-100页
  (一) 结论第96-98页
  (二) 展望第98-100页
参考文献第100-110页
致谢第110页

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