摘要 | 第1-11页 |
Abstract | 第11-13页 |
缩略语 | 第13-14页 |
前言 | 第14-32页 |
一、 葡萄糖转运蛋白的研究进展 | 第14-24页 |
(一) 葡萄糖转运蛋白家族的组成 | 第15页 |
(二) 葡萄糖转运蛋白主要的结构特点 | 第15-16页 |
(三) 葡萄糖转运蛋白的分类 | 第16-17页 |
(四) 葡萄糖转运蛋白的组织特异性、生理功能及其基因定位 | 第17-21页 |
(五) 葡萄糖转运蛋白-8的研究进展 | 第21-24页 |
二、 睾丸间质细胞睾酮合成机制的研究进展 | 第24-30页 |
(一) 睾丸间质细胞内睾酮合成的途径及其限速酶 | 第25-26页 |
(二) cAMP对睾酮合成的调控作用 | 第26-27页 |
(三) LH/hCG、IGF-1和细胞因子对睾丸间质细胞睾酮合成的调控作用 | 第27-30页 |
三、 本论文的研究内容与意义 | 第30-32页 |
材料与方法 | 第32-51页 |
一、 材料 | 第32-36页 |
二、 方法 | 第36-51页 |
(一) 大鼠Leydig细胞的分离及培养 | 第37-39页 |
(二) 鉴定Leydig细胞的纯度和存活率 | 第39-40页 |
(三) 睾丸生精细胞的分离 | 第40页 |
(四) 附睾精子细胞的分离 | 第40-41页 |
(五) 细胞总RNA的分离纯化 | 第41-42页 |
(六) 比较反转录-聚合酶链反应 | 第42-45页 |
(七) 大鼠Leydig细胞蛋白质的提取分离和蛋白质印迹法 | 第45-47页 |
(八) 放射免疫法(RIA)测定睾酮和孕酮的含量 | 第47-49页 |
(九) MA-10细胞转染实验 | 第49页 |
(十) ~3H-Thymidine掺入DNA合成实验 | 第49-50页 |
(十一) 统计学分析 | 第50-51页 |
结果与分析 | 第51-84页 |
一、 GLUT8及P450scc、StAR和SF-1基因的组织表达特异性 | 第51-56页 |
(一) GLUT8基因在大鼠组织细胞中表达的特异性 | 第51-53页 |
(二) P450scc,StAR和SF-1基因在大鼠组织表达的特异性 | 第53-56页 |
二、 大鼠Leydig细胞睾酮合成和GLUT基因表达的调控 | 第56-77页 |
(一) 纯化后大鼠Leydig细胞的存活率和纯度百分率 | 第56-60页 |
(二) IGF-1和hCG对成年大鼠Leydig细胞睾酮合成协同调节作用 | 第60-65页 |
(三) hCG和IGF-1对大鼠Leydig细胞GLUT基因表达的调控作用 | 第65-72页 |
(四) 细胞因子对成年大鼠Leydig细胞GLUT8 mRNA的调节作用 | 第72-77页 |
三、 IP-10基因的过量表达对NA-10小鼠Leydig肿瘤细胞类固醇合成及细胞增殖的影响作用 | 第77-84页 |
(一) 转染的IP-10基因在MA-10细胞中的表达 | 第78-80页 |
(二) IP-10基因的过量表达对MA-10细胞孕酮合成的影响 | 第80-82页 |
(三) IP-10基因过量表达对MA-10 Leydig肿瘤细胞增殖的影响 | 第82-84页 |
讨论与结论 | 第84-100页 |
一、 大鼠Leydig细胞分离纯化的方法 | 第84-85页 |
二、 青春前期和成年大鼠中GLUT8及P450scc、StAR和SF-1基因组织表达特异性 | 第85-87页 |
(一) 20d大鼠GLUT8及P450scc、StAR和SF-1基因组织表达特异性 | 第85页 |
(二) 60d大鼠GLUT8及P450scc、StAR和SF-1基因组织表达特异性 | 第85-87页 |
三、 IGF-1、hCG和细胞因子对大鼠Leydig细胞睾酮合成及GLUT基因表达的调节作用 | 第87-94页 |
(一) IGF-1对大鼠Leydig细胞基础睾酮水平和对hCG诱导的睾酮合成及对P450scc基因表达的调节作用 | 第88-89页 |
(二) hCG和IGF-1对大鼠Leydig细胞中GLUT基因表达的调节作用 | 第89-92页 |
(三) 细胞因子对大鼠Leydig细胞中hCG诱导的GLUT8基因表达的调节作用 | 第92-94页 |
四、 IPL-10基因过量表达对MA-10细胞类固醇合成及细胞增殖的影响 | 第94-96页 |
(一) IP-10基因过量表达对MA-10细胞类固醇合成的抑制作用 | 第94-95页 |
(二) IP-10基因过量表达对MA-10细胞增殖的抑制作用 | 第95-96页 |
五、 结论和展望 | 第96-100页 |
(一) 结论 | 第96-98页 |
(二) 展望 | 第98-100页 |
参考文献 | 第100-110页 |
致谢 | 第110页 |