| 摘要 | 第4-9页 |
| Abstract | 第9-13页 |
| 英文缩略语 | 第14-18页 |
| 第一部分 AID抑制HIV-1病毒复制的研究 | 第18-37页 |
| 1 前言 | 第18-19页 |
| 2 材料与方法 | 第19-30页 |
| 2.1 实验对象 | 第19页 |
| 2.2 实验试剂 | 第19-20页 |
| 2.3 实验仪器 | 第20-21页 |
| 2.4 实验方法 | 第21-29页 |
| 2.4.1 293 T细胞中,AID/P19的过表达实验 | 第21-22页 |
| 2.4.2 原代CD4~+T细胞的过表达实验 | 第22-23页 |
| 2.4.3 原代CD4~+T细胞稳定表达AID | 第23-24页 |
| 2.4.4 AID识别靶向HIV病毒基因组的ChIP实验 | 第24-25页 |
| 2.4.5 敲减Rrp40和Mtr3的相关实验 | 第25-29页 |
| 2.4.6 HIV5’LTR区序列分子克隆 | 第29页 |
| 2.5 统计分析 | 第29-30页 |
| 3 实验结果 | 第30-35页 |
| 3.1 293 T细胞中,AID抑制HIV-1复制 | 第30-31页 |
| 3.2 原代CD4~+T细胞中,过表达AID抑制HIV-1复制 | 第31-32页 |
| 3.3 AID结合整合的HIV-1病毒基因组 | 第32-33页 |
| 3.4 AID抑制HIV-1复制不依赖其胞嘧啶脱氨酶活性 | 第33页 |
| 3.5 RNA外切酶参与AID抑制HIV-1转录 | 第33-35页 |
| 4 讨论 | 第35-36页 |
| 5 结论 | 第36-37页 |
| 第二部分 AID抑制HIV-1病毒复制的机制研究 | 第37-50页 |
| 1 前言 | 第37-38页 |
| 2 材料与方法 | 第38-44页 |
| 2.1 实验对象 | 第38页 |
| 2.2 实验试剂 | 第38-39页 |
| 2.3 实验仪器 | 第39页 |
| 2.4 实验方法 | 第39-44页 |
| 2.4.1 ssDNA与LTR的结合实验 | 第39-41页 |
| 2.4.2 anti-Tat转导实验 | 第41-42页 |
| 2.4.3 AID与Tat共转TZM-bl细胞 | 第42页 |
| 2.4.4 捕获Tat结合蛋白的免疫共沉淀实验 | 第42-43页 |
| 2.4.5 AID特异性结合Tat的蛋白免疫共沉淀实验 | 第43-44页 |
| 2.5 统计分析 | 第44页 |
| 3 实验结果 | 第44-48页 |
| 3.1 AID特异性结合TARRNA区 | 第44-45页 |
| 3.2 Tat参与AID抑制HIV-1复制 | 第45-47页 |
| 3.3 Tat-P-TEFb-RNAP在AID抑制HIV-1复制过程中发挥重要作用 | 第47页 |
| 3.4 AID结合P-TEFb不依赖HIV-1 | 第47-48页 |
| 4 讨论 | 第48-49页 |
| 5 结论 | 第49-50页 |
| 第三部分 AID是否能用于抗HIV-1基因治疗的探索性研究 | 第50-59页 |
| 1 前言 | 第50-51页 |
| 2 材料与方法 | 第51-55页 |
| 2.1 实验对象 | 第51-52页 |
| 2.2 实验试剂 | 第52页 |
| 2.3 实验仪器 | 第52-53页 |
| 2.4 实验方法 | 第53-54页 |
| 2.4.1 HIV感染者PBMC的瞬时过表达实验 | 第53页 |
| 2.4.2 J-Lat6.3潜伏细胞的病毒再激活 | 第53-54页 |
| 2.4.3 稳定表达AID/P19/Mock的J-Lat6.3细胞系的激活实验 | 第54页 |
| 2.5 统计分析 | 第54-55页 |
| 3 实验结果 | 第55-57页 |
| 3.1 AID突变体(P19)抑制HIV-1感染者PBMC的病毒复制 | 第55页 |
| 3.2 P19抑制潜伏细胞激活后中的病毒再激活 | 第55-57页 |
| 4 讨论 | 第57-58页 |
| 5 结论 | 第58-59页 |
| 本研究创新性的自我评价 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-67页 |
| 综述 | 第67-79页 |
| 参考文献 | 第72-79页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第79-80页 |
| 致谢 | 第80-81页 |
| 个人简介 | 第81页 |
