摘要 | 第5-7页 |
abstract | 第7-9页 |
缩略词 | 第10-14页 |
第一章 前言 | 第14-27页 |
1.胃癌的发病情况、发病原因及治疗现状 | 第14-16页 |
2.Aurora激酶的研究介绍 | 第16-20页 |
2.1 Aurora激酶的结构及表达特点 | 第16-17页 |
2.2 Aurora激酶的生物学功能 | 第17-18页 |
2.3 Aurora激酶与胃癌 | 第18-20页 |
2.4 靶向Aurora激酶的抗肿瘤药物研发现状 | 第20页 |
3.DNA损伤的研究介绍 | 第20-23页 |
3.1 DNA损伤的产生及类型 | 第21页 |
3.2 DNA损伤的应答 | 第21-23页 |
4.Aurora激酶与DNA损伤 | 第23-24页 |
5.Aurora抑制剂TY-011的前期研究结果 | 第24-26页 |
6.研究目的和研究内容 | 第26-27页 |
第二章 实验材料与方法 | 第27-37页 |
1.实验材料 | 第27-31页 |
1.1 化合物及实验试剂 | 第27-29页 |
1.2 细胞株及培养液 | 第29页 |
1.3 实验耗材 | 第29-30页 |
1.4 实验仪器 | 第30-31页 |
2.实验方法 | 第31-37页 |
2.1 细胞培养 | 第31-32页 |
2.2 体外肿瘤细胞生长抑制实验 | 第32页 |
2.3 免疫印迹法(WesternBlot) | 第32-33页 |
2.4 免疫荧光(IF) | 第33-34页 |
2.5 细胞周期检测 | 第34页 |
2.6 细胞凋亡检测 | 第34页 |
2.7 单细胞凝胶电泳 | 第34-37页 |
第三章 实验结果 | 第37-54页 |
1.TY-011抑制细胞内AuroraA激酶和AuroraB激酶的活性 | 第37-38页 |
2.TY-011对多种胃癌细胞均有较好的增殖抑制作用 | 第38-39页 |
3.TY-011能够将细胞阻滞在G2/M期并产生大量多倍体细胞 | 第39-42页 |
4.TY-011具有诱导细胞凋亡的作用 | 第42-44页 |
5.TY-011诱导DNA损伤的发生 | 第44-49页 |
6.TY-011诱导的DNA损伤类型为DNA双链断裂(doublestrandbreak,DSB) | 第49-54页 |
第四章 讨论 | 第54-56页 |
第五章 总结与展望 | 第56-57页 |
参考文献 | 第57-61页 |
附录 | 第61-62页 |
致谢 | 第62-63页 |