| 摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 缩写词 | 第11-12页 |
| 第一章 引言 | 第12-32页 |
| 1.1 棉花黄萎病的分布及其病症危害 | 第12-13页 |
| 1.2 大丽轮枝菌的研究进展 | 第13-18页 |
| 1.2.1 大丽轮枝菌的生理特性 | 第13-14页 |
| 1.2.2 大丽轮枝菌的侵染过程研究 | 第14-16页 |
| 1.2.3 大丽轮枝菌的致病机理 | 第16-18页 |
| 1.3 大丽轮枝菌致病机制 | 第18-21页 |
| 1.3.1 大丽轮枝菌生长-致病相关的基因 | 第18-19页 |
| 1.3.2 大丽轮枝菌致病相关的分泌蛋白 | 第19-21页 |
| 1.4 真菌分泌蛋白的分泌途径 | 第21-28页 |
| 1.4.1 传统的分泌途径—胞吐途径及非传统分泌途径 | 第21-23页 |
| 1.4.2 胞吐途径相关组分在真菌致病中的作用 | 第23-24页 |
| 1.4.3 细胞骨架与囊泡运输 | 第24-28页 |
| 1.5 肌球蛋白(Myosin)的概述 | 第28-31页 |
| 1.5.1 肌球蛋白的分类及功能 | 第28-29页 |
| 1.5.2 V型肌球蛋白的研究进展 | 第29-31页 |
| 1.6 本研究的目的和意义 | 第31-32页 |
| 第二章 材料和方法 | 第32-50页 |
| 2.1 实验材料 | 第32-35页 |
| 2.1.1 真菌菌株与质粒载体 | 第32页 |
| 2.1.2 植物材料 | 第32页 |
| 2.1.3 实验试剂 | 第32-34页 |
| 2.1.4 实验仪器 | 第34-35页 |
| 2.2 实验方法 | 第35-50页 |
| 2.2.1 大丽轮枝菌的材料收集 | 第35页 |
| 2.2.2 大丽轮枝菌基因组总DNA的提取 | 第35页 |
| 2.2.3 Myo2敲除载体构建 | 第35-39页 |
| 2.2.4 Myo2表达载体构建 | 第39-41页 |
| 2.2.5 大丽轮枝菌的遗传转化使用农杆菌介导的方法(ATMT) | 第41-46页 |
| 2.2.6 突变体表型鉴定 | 第46-50页 |
| 第三章 结果与分析 | 第50-78页 |
| 3.1 大丽轮枝菌中肌球蛋白Myosin系统进化树分析 | 第50-52页 |
| 3.2 Myo2敲除突变体和回复突变体的获得 | 第52-55页 |
| 3.3 不同培养基培养的表型鉴定 | 第55-57页 |
| 3.4 Myo2参与分生孢子的发育和菌丝的极性生长过程 | 第57-59页 |
| 3.4.1 Myo2参与了分生孢子的发育过程 | 第57页 |
| 3.4.2 Myo2参与了菌丝的极性生长过程 | 第57-59页 |
| 3.5 Myo2在大丽轮枝菌细胞内的定位 | 第59-61页 |
| 3.5.1 Myo2定位在菌丝顶端和细胞分隔处 | 第59-60页 |
| 3.5.2 Myo2-GFP与顶体的Marker在菌丝顶端共定位 | 第60-61页 |
| 3.6 Myo2参与了大丽轮枝菌的致病过程 | 第61-66页 |
| 3.6.1 Myo2突变后影响了病原菌对棉花的致病力 | 第61-63页 |
| 3.6.2 Myo2突变后影响了病原菌对拟南芥的致病力 | 第63-66页 |
| 3.7 Myo2参与了大丽轮枝菌分泌蛋白的外泌过程 | 第66-78页 |
| 3.7.1 突变体菌株比野生型菌株分泌蛋白的能力下降 | 第66-67页 |
| 3.7.2 差异蛋白的功能分类与表达分析 | 第67-78页 |
| 第四章 讨论与结论 | 第78-81页 |
| 4.1 大丽轮枝菌的Myo2在丝状真菌中高度保守 | 第78页 |
| 4.2 大丽轮枝菌的Myo2参与了分生孢子的发育和菌丝的极性生长过程 | 第78-79页 |
| 4.3 Myo2对于大丽轮枝菌的致病力是必需的 | 第79页 |
| 4.4 Myo2参与了大丽轮枝菌分泌蛋白的分泌过程，影响病原菌的致病性 | 第79-80页 |
| 4.5 本实验的主要结论 | 第80-81页 |
| 参考文献 | 第81-95页 |
| 附录 | 第95-104页 |
| 致谢 | 第104-105页 |
| 作者简介 | 第105-106页 |
| 导师评阅表 | 第106页 |
