| 致谢 | 第1-6页 |
| 序言 | 第6-8页 |
| 中文摘要 | 第8-9页 |
| 英文摘要 | 第9-11页 |
| 目次 | 第11-13页 |
| 1.文献综述 | 第13-42页 |
| ·破骨细胞和V-ATPase的结构和功能调控 | 第13-23页 |
| ·破骨细胞和骨吸收 | 第13-16页 |
| ·V-ATPase的组成和结构 | 第16-19页 |
| ·V-ATPase及各组成亚基的功能 | 第19-21页 |
| ·V-ATPase功能的调控 | 第21-23页 |
| ·破骨细胞激活过程中V-ATPase和丝状肌动蛋白间的相互作用 | 第23-29页 |
| ·丝状肌动蛋白在破骨细胞中的存在形式和功能 | 第23-24页 |
| ·破骨细胞中V-ATPase和丝状肌动蛋白间的关系 | 第24-27页 |
| ·F-actin在V-ATPase稳定和解离中的作用 | 第27-29页 |
| ·V-ATPase在肿瘤细胞中生长和转移中的作用 | 第29-31页 |
| ·参考文献 | 第31-42页 |
| 2.实验研究 | 第42-92页 |
| ·Atp6v1c1(C1)在小鼠破骨细胞中表达及Atp6v1c1在RANKL和M-CSF体外诱导骨髓单个核细胞分化成熟为破骨细胞过程中表达变化的研究 | 第42-55页 |
| ·材料与方法 | 第42-50页 |
| ·实验结果 | 第50-53页 |
| ·Atp6v1c1在破骨细胞中的表达 | 第50页 |
| ·V-ATPase质子泵各亚基在破骨细胞中的表达 | 第50-52页 |
| ·Atp6v1c1在骨髓单核细胞向破骨细胞分化过程中的表达变化 | 第52-53页 |
| ·本节讨论 | 第53-55页 |
| ·在原代培养的破骨细胞中逆转录病毒介导Atp6v1c1特异SiRNA表达对破骨细胞分化、成熟、细胞外酸化和骨吸收功能的影响及Atp6v1c1在破骨细胞中的定位和与Atp6i的关系 | 第55-73页 |
| ·材料与方法 | 第55-63页 |
| ·实验结果 | 第63-71页 |
| ·Atp6v1c1-Flag在外源有效的表达 | 第63页 |
| ·有效RNA干扰靶序列的筛选 | 第63-64页 |
| ·慢病毒产生致包装细胞产生明显病变效应 | 第64-65页 |
| ·病毒滴度的测定 | 第65页 |
| ·表达特异Atp6v1c1 siRNA的病毒感染破骨细胞后能有效敲低Atp6v1c1蛋白的表达 | 第65-66页 |
| ·敲低破骨细胞Atp6v1c1和Atp6v0a3的表达不影响破骨细胞分化和成熟 | 第66-67页 |
| ·Atp6v1c1敲低后不影响破骨细胞的凋亡 | 第67页 |
| ·Atp6v1c1敲低的破骨细胞酸化功能被破坏,其骨吸收能力下降 | 第67-69页 |
| ·Atp6v1c1定位于体内激活的破骨细胞中,同时在破骨细胞中与a3相互作用,并在体外培养的成熟破骨细胞中与细胞微管共定位于细胞浆 | 第69-71页 |
| ·本节讨论 | 第71-73页 |
| ·Atp6v1c1在破骨细胞激活过程中包含F-actin特殊结构sealing ring的形成中的作用 | 第73-83页 |
| ·材料与方法 | 第73-76页 |
| ·实验结果 | 第76-81页 |
| ·Atp6v1c1敲低抑制F-actin环的形成 | 第76页 |
| ·Atp6v1c1与F-actin在破骨细胞中共定位 | 第76-78页 |
| ·ATP6v1c1过表达不能抑制PP2对破骨细胞F-actin环的破坏作用 | 第78-81页 |
| ·本节讨论 | 第81-83页 |
| ·Atpv1c1在肿瘤细胞生长和迁移中作用的初步研究 | 第83-91页 |
| ·材料与方法 | 第83-85页 |
| ·实验结果 | 第85-89页 |
| ·ATP6v1c1在肿瘤细胞中的表达 | 第85页 |
| ·Atp6v1c1敲低后肿瘤细胞生长速度延缓 | 第85-87页 |
| ·Atp6v1c1敲低后肿瘤细胞的迁移能力明显下降 | 第87-89页 |
| ·本节讨论 | 第89-91页 |
| ·本章总结 | 第91-92页 |
| 参考文献 | 第92-98页 |
| 附录(试剂配制) | 第98-102页 |
| 缩略语索引 | 第102-103页 |
| 作者简历 | 第103页 |
