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炎症因子TNFα与大肠和乳腺癌患病风险的相关性及Dexamethasone诱导乳腺癌耐药的机制

缩略词表第6-9页
摘要第9-12页
ABSTRACT第12-15页
第一章 TNF-A-308 G/A多态性与结直肠癌和乳腺癌患病风险的研究第16-46页
    1.1 前言第16-21页
    1.2 实验材料和方法第21-25页
        1.2.1 实验材料第21-22页
        1.2.2 实验方法第22-25页
    1.3 TNF-A-308 G>A的多态性与结直肠癌的相关性研究第25-32页
        1.3.1 疾病组和对照组的基本信息第25-27页
        1.3.2 TNF-A-308 G>A多态性与结直肠癌第27-28页
        1.3.3 TNF-A-308 G>A多态性与结直肠癌的临床风险第28-29页
        1.3.4 TNF-A-308 G>A多态性与结直肠癌的实验室检查指标的相关性第29-32页
    1.4 TNF-A-308 G>A的多态性与乳腺癌的相关性研究第32-41页
        1.4.1 乳腺癌疾病组和对照组的基本信息第32-33页
        1.4.2 TNF-A-308 G>A多态性与乳腺癌第33-35页
        1.4.3 TNF-A-308 G>A多态性与乳腺癌的临床风险第35-36页
        1.4.4 TNF-A-308 G>A多态性与乳腺癌实验室检查指标的相关性第36-41页
    1.5 总结与讨论第41-46页
        1.5.1 总结第41页
        1.5.2 讨论第41-44页
        1.5.3 结论与展望第44-46页
第二章 地塞米松通过KLF5诱导三阴性乳腺癌耐药的研究第46-78页
    2.1 前言第46-49页
    2.2 材料与方法第49-66页
        2.2.1 实验材料第49-53页
        2.2.2 实验方法第53-66页
    2.3 实验结果第66-74页
        2.3.1 在TNBC细胞系中,DEX引起化疗药物的耐药第66页
        2.3.2 GCS在TNBC和MCF10A细胞中可以诱导KLF5蛋白的表达第66-69页
        2.3.3 DEX通过GR诱导KLF5的表达第69-71页
        2.3.4 KLF5促进了DEX介导的TNBC耐药IN VITRO & IN VIVO第71-74页
    2.4 结论与讨论第74-78页
        2.4.1 结论第74页
        2.4.2 讨论第74-77页
        2.4.3 展望第77-78页
参考文献第78-88页
综述第88-126页
    TNFA多态性与结直肠癌、乳腺癌患病风险的研究第88-114页
        参考文献第106-114页
    三阴性乳腺癌与转录因子KLF5的研究进展第114-126页
        参考文献第120-126页
攻读学位期间获得的学术成果第126-128页
致谢第128-129页

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