第一部分 6-姜烯酚对急性放射性肠损伤的防护作用研究 | 第9-69页 |
中文摘要 | 第10-12页 |
Abstact | 第12-14页 |
前言 | 第14-18页 |
第一章 6-姜烯酚对腹腔照射小鼠的防护作用 | 第18-29页 |
1.1 实验材料 | 第18-20页 |
1.1.1 实验动物 | 第18页 |
1.1.2 主要试剂 | 第18-19页 |
1.1.3 主要试剂的配置 | 第19-20页 |
1.1.4 主要耗材和仪器设备 | 第20页 |
1.2 实验方法 | 第20-22页 |
1.2.1 6-姜烯酚的测定 | 第20-21页 |
1.2.2 放射性肠损伤小鼠模型的健康评价 | 第21-22页 |
1.2.3 统计学方法 | 第22页 |
1.3 实验结果 | 第22-27页 |
1.3.1 6-姜烯酚的制备和纯化 | 第22-23页 |
1.3.2 6-姜烯酚预处理促进照射后小鼠的存活 | 第23-25页 |
1.3.3 6-姜烯酚预处理缓解辐射引起的痢疾 | 第25-27页 |
1.4 讨论 | 第27-29页 |
第二章 6-姜烯酚对肠道粘膜屏障作用研究 | 第29-49页 |
2.1 实验材料 | 第29-36页 |
2.1.1 细胞株和实验动物 | 第29页 |
2.1.2 主要试剂 | 第29-31页 |
2.1.3 主要试剂的配置 | 第31-33页 |
2.1.4 主要耗材和仪器设备 | 第33-36页 |
2.2 实验方法 | 第36-42页 |
2.2.1 细胞培养 | 第36-38页 |
2.2.2 病理学检测 | 第38-39页 |
2.2.3 体内肠道粘膜屏障检测 | 第39-40页 |
2.2.4 跨上皮电阻的检测 | 第40-41页 |
2.2.5 菌群易位检测 | 第41页 |
2.2.6 血清内毒素的检测 | 第41-42页 |
2.2.7 统计学方法 | 第42页 |
2.3 实验结果 | 第42-48页 |
2.3.1 6-姜烯酚减轻放射引起的小肠结构损伤 | 第42-44页 |
2.3.2 6-姜烯酚减轻放射引起的肠道完整性损伤 | 第44-46页 |
2.3.3 6-姜烯酚抑制放射引起的肠道菌群易位 | 第46-48页 |
2.4 讨论 | 第48-49页 |
第三章 6-姜烯酚的抗炎抗氧化作用研究 | 第49-64页 |
3.1 实验材料 | 第49-52页 |
3.1.1 细胞株和实验动物 | 第49页 |
3.1.2 主要试剂 | 第49-51页 |
3.1.3 主要耗材和仪器设备 | 第51-52页 |
3.2 实验方法 | 第52-57页 |
3.2.1 DPPH自由基清除实验 | 第52页 |
3.2.2 羟基自由基清除实验 | 第52-53页 |
3.2.3 活性氧检测 | 第53页 |
3.2.4 免疫组化检测 | 第53-54页 |
3.2.5 实时定量PCR检测炎症因子 | 第54-57页 |
3.2.6 凋亡检测 | 第57页 |
3.2.7 统计学方法 | 第57页 |
3.3 实验结果 | 第57-63页 |
3.4.1 6-姜烯酚的体外抗氧化能力分析 | 第57-59页 |
3.4.2 6-姜烯酚抑制照射后IEC-6细胞的ROS升高 | 第59-60页 |
3.4.3 6-姜烯酚缓解腹腔照射后肠道炎症反应 | 第60-62页 |
3.4.4 6-姜烯酚降低辐射引起的肠道上皮细胞凋亡 | 第62-63页 |
3.4 讨论 | 第63-64页 |
结论与展望 | 第64-66页 |
参考文献 | 第66-69页 |
第二部分 山竹子素抑制肿瘤干细胞标志物ALDH1A1作用研究 | 第69-110页 |
中文摘要 | 第70-72页 |
Abstract | 第72-74页 |
前言 | 第74-79页 |
第一章 山竹子素对非小细胞肺癌细胞形态的影响 | 第79-86页 |
1.1 实验材料 | 第79-80页 |
1.1.1 细胞株 | 第79页 |
1.1.2 主要试剂 | 第79页 |
1.1.3 主要试剂的配置 | 第79-80页 |
1.1.4 主要耗材和仪器设备 | 第80页 |
1.2 实验方法 | 第80-82页 |
1.2.1 细胞培养 | 第80页 |
1.2.2 山竹子素的处理 | 第80页 |
1.2.3 细胞存活率 | 第80-81页 |
1.2.4 克隆形成实验 | 第81页 |
1.2.5 肿瘤球形成实验 | 第81页 |
1.2.6 划痕实验 | 第81页 |
1.2.7 统计学方法 | 第81-82页 |
1.3 实验结果 | 第82-85页 |
1.3.1 山竹子素对非小细胞肺癌细胞存活率的影响 | 第82-83页 |
1.3.2 山竹子素抑制了肿瘤干细胞特性 | 第83-85页 |
1.4 讨论 | 第85-86页 |
第二章 山竹子素抑制A549细胞肿瘤干细胞标志物ALDH1A1表达 | 第86-92页 |
2.1 实验材料 | 第86页 |
2.2 实验方法 | 第86-88页 |
2.2.1 RNA提取和实时定量PCR | 第86页 |
2.2.2 免疫印迹实验 | 第86页 |
2.2.3 免疫沉淀 | 第86-87页 |
2.2.4 ALDH活性检测 | 第87-88页 |
2.2.5 统计学方法 | 第88页 |
2.3 实验结果 | 第88-91页 |
2.3.1 A549细胞系高表达肿瘤干细胞标志物ALDH1A1 | 第88-90页 |
2.3.2 山竹子素抑制ALDH1A1的表达和ALDH活性 | 第90-91页 |
2.4 讨论 | 第91-92页 |
第三章 山竹子素通过促进DDIT3-C/EBP β蛋白复合物下调ALDH1A1 | 第92-100页 |
3.1 实验材料 | 第92页 |
3.2 实验方法 | 第92-93页 |
3.2.1 染色质共沉淀 | 第92页 |
3.2.2 免疫荧光实验 | 第92-93页 |
3.2.3 RNA干扰 | 第93页 |
3.2.4 统计学方法 | 第93页 |
3.3 实验结果 | 第93-98页 |
3.3.1 山竹子素减弱了C/EBPβ与ALDH1A1启动子的结合 | 第93-94页 |
3.3.2 山竹子素促进A549细胞DDIT3的表达 | 第94-95页 |
3.3.3 山竹子素促进DDIT3与C/EBP β的结合 | 第95-97页 |
3.3.4 山竹子素促进DDIT3下调ALDH1A1 | 第97-98页 |
讨论 | 第98-100页 |
第四章 山竹子素抑制小鼠移植瘤中的肿瘤增殖 | 第100-104页 |
4.1 实验材料 | 第100页 |
4.1.1 实验动物 | 第100页 |
4.1.2 抗体及试剂 | 第100页 |
4.2 实验方法 | 第100-101页 |
4.2.1 移植瘤小鼠模型建立和处理 | 第100页 |
4.2.2 免疫组化实验 | 第100-101页 |
4.2.3 统计学方法 | 第101页 |
4.3 实验结果 | 第101-103页 |
4.3.1 山竹子素抑制A549移植瘤小鼠的肿瘤生长 | 第101-102页 |
4.3.2 山竹子素抑制了A549移植瘤小鼠肿瘤组织中ALDH1A1的表达 | 第102-103页 |
4.4 讨论 | 第103-104页 |
结论与展望 | 第104-106页 |
参考文献 | 第106-110页 |
综述 放射性肠损伤模型及其评价研究进展 | 第110-125页 |
参考文献 | 第119-125页 |
缩略词表 | 第125-126页 |
在读期间第一作者发表论文 | 第126-127页 |
致谢 | 第127-128页 |