| 中文摘要 | 第8-10页 |
| Abstract | 第10-12页 |
| 英文缩略词对照表 | 第13-15页 |
| 前言 | 第15-17页 |
| 第一部分 理论研究 | 第17-52页 |
| 一、现代医学对肝纤维化的认识概况 | 第17-27页 |
| 1.肝纤维化的概念及研究的意义 | 第17页 |
| 2.肝纤维化发生的病因 | 第17-19页 |
| 2.1 病毒 | 第17-18页 |
| 2.2 酒精 | 第18页 |
| 2.3 代谢异常 | 第18页 |
| 2.4 药物或化学毒物 | 第18页 |
| 2.5 自身免疫性肝病 | 第18-19页 |
| 2.6 其他 | 第19页 |
| 3.肝纤维化的发病机制 | 第19-23页 |
| 3.1 星状细胞(HSC)活化是肝纤维的中心环节 | 第19-20页 |
| 3.2 肝细胞(Hepatocyte HC)损伤是诱发肝纤维化的根本原因 | 第20-21页 |
| 3.3 枯否细胞(KC)对HSC的旁分泌激活作用是肝纤维化形成的中心通路 | 第21-22页 |
| 3.4 TGF-β/Smad是HSC活化的主要信号通路 | 第22页 |
| 3.5 MMPs/TIMPs失衡引起ECM异常沉积形成肝纤维化 | 第22-23页 |
| 4.肝纤维化的诊断 | 第23-25页 |
| 4.1 临床评估 | 第23页 |
| 4.2 肝组织病理学检查 | 第23-24页 |
| 4.3 血清学诊断 | 第24-25页 |
| 4.3.1 直接指标 | 第24页 |
| 4.3.2 间接指标 | 第24-25页 |
| 4.3.3 血清生化标志物数学诊断模式 | 第25页 |
| 4.4 影像学诊断 | 第25页 |
| 5.肝纤维化的西医治疗 | 第25-27页 |
| 5.1 病因治疗 | 第26页 |
| 5.2 抗炎/保护肝细胞 | 第26页 |
| 5.3 针对HSCs的治疗 | 第26页 |
| 5.4 调节ECM | 第26-27页 |
| 5.5 其他 | 第27页 |
| 二、Th17/Treg平衡与肝纤维化 | 第27-35页 |
| 1.关于Th17细胞 | 第27-29页 |
| 1.1 Th17细胞的发现及生物学效应 | 第27-28页 |
| 1.2 Th17细胞的分化及关键转录因子 | 第28页 |
| 1.3 Th17细胞分泌的细胞因子 | 第28-29页 |
| 2.关于Treg细胞 | 第29-31页 |
| 2.1 Treg细胞的发现及生物学效应 | 第29-30页 |
| 2.2 Treg细胞的分化及关键转录因子 | 第30页 |
| 2.3 Treg细胞分泌的细胞因子 | 第30-31页 |
| 3.关于Th17/Treg平衡及调控 | 第31页 |
| 3.1 Th17/Treg平衡的意义 | 第31页 |
| 3.2 Th17/Treg平衡的调控 | 第31页 |
| 4.Th17/Treg与肝纤维化 | 第31-35页 |
| 4.1 Th17/Treg与乙型病毒性肝炎相关性肝纤维化 | 第31-32页 |
| 4.2 Th17/Treg与丙型病毒性肝炎相关性肝纤维化 | 第32-33页 |
| 4.3 Th17/Treg与自身免疫性肝病相关性肝纤维化 | 第33页 |
| 4.4 Th17/Treg与酒精性肝纤维化 | 第33-34页 |
| 4.5 Th17/Treg与肝纤维化动物模型 | 第34-35页 |
| 三、传统医学对肝纤维化的认识概况 | 第35-40页 |
| 1.肝纤维化的病名 | 第35页 |
| 2.肝纤维化的病因病机 | 第35-37页 |
| 2.1 正气不足为发病基础 | 第35-36页 |
| 2.2 湿热疫毒为病理因素 | 第36页 |
| 2.3 “瘀血内阻”为病理特征 | 第36-37页 |
| 2.4 正虚邪恋为最终转归 | 第37页 |
| 3.肝纤维化的辨证及治疗 | 第37-40页 |
| 3.1 初期重在清热解毒祛湿 | 第38页 |
| 3.2 后期注重养肝健脾益肾 | 第38-39页 |
| 3.3 活血化瘀贯穿始末 | 第39-40页 |
| 四、“主客交”与肝纤维化 | 第40-50页 |
| 1.“主客交”原文研读 | 第40-46页 |
| 1.1 病因 | 第40-41页 |
| 1.2 失治误治情况 | 第41-42页 |
| 1.3 “主客交”病机的提出 | 第42-43页 |
| 1.4 “主客交”的病机特点 | 第43-45页 |
| 1.5 “主客交”的病理特征-脉络凝瘀 | 第45页 |
| 1.6 主客交的治疗 | 第45-46页 |
| 2.主客交的理论渊源 | 第46页 |
| 3.主客交的继承及发挥 | 第46-47页 |
| 4.“主客交”与肝纤维化 | 第47-50页 |
| 4.1 “主客交”与肝纤维化的病因一致 | 第47-48页 |
| 4.2 “主客交”与肝纤维化的病机特点相似 | 第48-49页 |
| 4.3 “主客交”与肝纤维化的病理特征相似 | 第49页 |
| 4.4 基于“主客交”理论的加减三甲散治疗肝纤维化疗效确切 | 第49-50页 |
| 五、研究课题的提出 | 第50-52页 |
| 第二部分 实验研究 | 第52-74页 |
| 实验一：免疫性肝纤维化大鼠模型的建立及加减三甲散的干预作用 | 第52-67页 |
| 1.试验材料 | 第52-55页 |
| 1.1 动物 | 第52页 |
| 1.2 药品 | 第52-53页 |
| 1.3 试剂 | 第53-54页 |
| 1.4 仪器 | 第54-55页 |
| 2.试验方法 | 第55-56页 |
| 2.1 实验动物分组 | 第55页 |
| 2.2 免疫性肝纤维化大鼠模型制备 | 第55页 |
| 2.3 给药方法 | 第55-56页 |
| 2.4 取材 | 第56页 |
| 3.检测指标及方法 | 第56-58页 |
| 3.1 一般状况观察 | 第56页 |
| 3.2 肝组织病理学观察 | 第56-58页 |
| 3.3 肝功能相关指标检测 | 第58页 |
| 3.4 肝纤维化指标检测 | 第58页 |
| 3.5 血液流变学指标检测 | 第58页 |
| 4.统计方法 | 第58-59页 |
| 5.试验结果 | 第59-67页 |
| 5.1 动物一般表现 | 第59-60页 |
| 5.2 肝组织病理改变 | 第60-64页 |
| 5.3 肝功能AST、ALT、ALB、TP | 第64-65页 |
| 5.4 肝纤维化指标 | 第65-66页 |
| 5.5 血液流变学结果 | 第66-67页 |
| 实验二：加减三甲散对肝纤维化大鼠Th17/Treg平衡的调控 | 第67-74页 |
| 1.试验材料 | 第67-68页 |
| 2.试验方法 | 第68-69页 |
| 2.1 RT-PCR法检测RORγt及Foxp3基因表达水平 | 第68-69页 |
| 2.2ELISA法检测TGF-β、IL-10和IL-6,IL-17、IL-21、IL-23 | 第69页 |
| 3.统计方法 | 第69页 |
| 4.试验结果 | 第69-74页 |
| 4.1 各组大鼠RORγt、FOXP3、RORγt/FOXP3比较 | 第69-70页 |
| 4.2 各组大鼠IL-6、IL-17、TGF-β、IL-6/TGF-β、IL-17/TGF-β比较 | 第70-72页 |
| 4.3 各组大鼠IL-6、IL-17、IL-10、IL-6/IL-10、IL-17/IL-10比较 | 第72-73页 |
| 4.4 各组大鼠Th17相关细胞因子IL-21、IL-23比较 | 第73-74页 |
| 第三部分 讨论 | 第74-85页 |
| 1.“主客交”病机理论代表方—加减三甲散分析 | 第74-77页 |
| 1.1 加减三甲散来源及方义分析 | 第74页 |
| 1.2 加减三甲散药理分析 | 第74-77页 |
| 2.关于肝纤维化动物模型的复制 | 第77-79页 |
| 3.关于阳性对照药物的选择 | 第79-80页 |
| 4.加减三甲散对肝纤维化大鼠的干预 | 第80-82页 |
| 4.1 对大鼠一般情况的影响 | 第80页 |
| 4.2 对大鼠肝脏病理形态的影响 | 第80页 |
| 4.3 对大鼠血清肝功能指标的影响 | 第80-81页 |
| 4.4 对大鼠血清肝纤维化指标的影响 | 第81-82页 |
| 4.5 对大鼠血液流变学指标的影响 | 第82页 |
| 5.加减三甲散对肝纤维化大鼠Th17/Treg平衡的调控作用 | 第82-85页 |
| 5.1 对大鼠RORγt、FoxP3、RORγt/FoxP3的影响 | 第82-83页 |
| 5.2 对大鼠IL-6、IL-17、TGF-β1、IL-6/TGF-β1、IL-17/TGF-β的影响 | 第83-84页 |
| 5.3 对大鼠IL-6、IL-17、IL-10、IL-6/IL-10、IL-17/IL-10的影响 | 第84页 |
| 5.4 对大鼠IL-21、IL-23的影响 | 第84-85页 |
| 结论 | 第85-86页 |
| 特色与创新 | 第86-87页 |
| 问题与展望 | 第87-88页 |
| 参考文献 | 第88-110页 |
| 综述 | 第110-118页 |
| 参考文献 | 第114-118页 |
| 致谢 | 第118-119页 |
| 攻读学位期间主要研究成果 | 第119-120页 |
