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朊病毒感染后葡萄糖转运体与葡萄糖摄取能力的变化及其机制初探

缩略语表第5-8页
中文摘要第8-12页
Abstract第12-15页
前言第16-18页
文献回顾第18-26页
    1 朊病毒病和朊病毒第18-22页
        1.1 朊病毒病第18-19页
        1.2 朊病毒第19-22页
            1.2.1 朊病毒学说第19-20页
            1.2.2 朊病毒毒株第20-21页
            1.2.3 朊病毒持续性感染的细胞系第21-22页
    2 葡萄糖转运体和神经退行性疾病第22-26页
        2.1 葡萄糖是脑组织中的关键功能物质第22-23页
        2.2 葡萄糖转运体第23-24页
        2.3 神经退行性疾病与葡萄糖转运体表达第24-26页
1 材料第26-31页
    1.1 实验标本第26-27页
    1.2 主要化学试剂及耗材第27-28页
    1.3 分子量标准及试剂盒第28页
    1.4 主要仪器及设备第28-29页
    1.5 常用缓冲液及溶液第29-31页
2 方法第31-37页
    2.1 羊瘙痒因子感染的啮齿类动物脑组织样品的制备第31-32页
    2.2 Western Blot第32-33页
    2.3 组织切片的免疫荧光染色第33-34页
    2.4 石蜡切片的免疫组织化学染色第34页
    2.5 细胞的复苏、传代及冻存第34-35页
    2.6 制备细胞裂解物第35页
    2.7 BCA 法检测蛋白浓度第35-36页
    2.8 免疫细胞化学染色第36页
    2.9 葡萄糖摄取活性的检测第36-37页
    2.10 统计分析及处理第37页
3 结果第37-49页
    3.1 朊病毒感染终末期啮齿动物模型脑组织匀浆中 GLUT3 的蛋白水平明显降低第37-38页
    3.2 朊病毒感染终末期啮齿动物模型脑组织匀浆中 GLUT1 蛋白水平的变化无统计学差异第38-39页
    3.3 263K 感染的仓鼠脑组织匀浆中 GLUT3 的蛋白水平随着感染时间的延长而不断下降第39-40页
    3.4 GLUT3 与 NeuN 有着良好的共定位状态,但与 GFAP 无共定位现象第40-41页
    3.5 不同毒株感染终末期啮齿动物模型脑组织切片中大脑皮质及小脑中 GLUT3 阳性细胞数减少,且阳性细胞中的 GLUT3 信号较正常对照组中的减弱第41-43页
    3.6 不同朊病毒毒株感染终末期啮齿动物模型大脑皮质及小脑神经元中 GLUT3 蛋白主要位于神经元胞浆中第43-45页
    3.7 S15 细胞系中 GLUT3 蛋白表达量较 PS 细胞中下降而 GLUT1 的表达量无明显变化第45-47页
    3.8 葡萄糖摄取活性的检测发现 S15 细胞中的 2-NDBG 信号较 PS 细胞中的明显减弱第47-48页
    3.9 朊病毒感染的动物模型脑组织匀浆中 HIF1-α的蛋白水平随着感染时间的延长而不断下降第48-49页
4 讨论第49-53页
小结第53-55页
参考文献第55-65页
个人简历和研究成果第65-66页
    个人简历第65页
    研究成果第65-66页
致谢第66-67页

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