中文摘要 | 第4-7页 |
Abstract | 第7-9页 |
英文缩略语 | 第11-16页 |
第一部分 :MiR-150负性调控FOXB1影响脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的分子机制研究 | 第16-40页 |
1 前言 | 第16-17页 |
2 材料和方法 | 第17-23页 |
2.1 实验材料 | 第17-19页 |
2.1.1 实验动物 | 第17页 |
2.1.2 实验用脑组织及细胞株 | 第17-18页 |
2.1.3 主要试剂 | 第18页 |
2.1.4 主要仪器 | 第18-19页 |
2.2 实验方法 | 第19-23页 |
2.2.1 细胞培养 | 第19-20页 |
2.2.2 细胞转染 | 第20-21页 |
2.2.3 双荧光素酶报告基因检测 | 第21页 |
2.2.4 CCK-8检测细胞活力 | 第21页 |
2.2.5 细胞Transwell迁移和侵袭实验 | 第21-22页 |
2.2.6 细胞凋亡实验 | 第22页 |
2.2.7 Real-timePCR | 第22页 |
2.2.8 WesternBlot方法检测FOXB1、XIAP、MMP-9蛋白的表达变化 | 第22页 |
2.2.9 裸鼠移植瘤模型 | 第22-23页 |
2.3 实验统计方法 | 第23页 |
3 实验结果 | 第23-36页 |
3.1 MiR-150的内源性表达以及对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响 | 第23-25页 |
3.2 FOXB1是miR-150的靶基因 | 第25-27页 |
3.3 miR-150通过负性调控FOXB1影响胶质瘤细胞生物学行为 | 第27-29页 |
3.4 过表达miR-150和FOXB1调控MMP9和XIAP的表达 | 第29-32页 |
3.5 FOXB1与XIAP和MMP-9的启动子区结合 | 第32-34页 |
3.6 过表达miR-150和沉默FOXB1抑制裸鼠移植瘤生长 | 第34-36页 |
4 讨论 | 第36-39页 |
5 结论 | 第39-40页 |
第二部分 :DAZAP1/Linc00598/FOXE1通路调控胶质瘤细胞的恶性生物学行为的分子机制研究 | 第40-62页 |
1 前言 | 第40-41页 |
2 材料和方法 | 第41-43页 |
2.1 主要试剂和仪器 | 第41-42页 |
2.1.1 实验动物 | 第41页 |
2.1.2 细胞株 | 第41页 |
2.1.3 主要试剂 | 第41页 |
2.1.4 主要仪器 | 第41-42页 |
2.2 实验方法 | 第42-43页 |
2.2.1 细胞培养 | 第42页 |
2.2.2 细胞增殖实验 | 第42页 |
2.2.3 细胞迁移实验 | 第42页 |
2.2.4 细胞转染 | 第42页 |
2.2.5 细胞凋亡实验 | 第42页 |
2.2.6 双荧光素酶报告基因系统检测 | 第42页 |
2.2.7 Westernblot | 第42页 |
2.2.8 Real-timePCR | 第42页 |
2.2.9 RNA结合蛋白免疫沉淀法(RIP)实验 | 第42-43页 |
2.2.10 半衰期实验 | 第43页 |
2.2.11 实验统计方法 | 第43页 |
3 实验结果 | 第43-58页 |
3.1 DAZAP1在胶质瘤细胞中发挥抑癌基因作用 | 第43-45页 |
3.2 Linc00598在胶质瘤组织中低表达,起抑癌基因作用 | 第45-47页 |
3.3 过表达DAZAP1增加Linc00598的稳定性,抑制胶质瘤细胞恶性生物学行为 | 第47-49页 |
3.4 Linc00598通过负性调控FOXE1,进而影响胶质瘤细胞的生物学行为 | 第49-52页 |
3.5 FOXE1促进MARK4的表达,促进胶质瘤细胞的恶性生物学行为 | 第52-54页 |
3.6 Linc00598靶向结合FOXE1,进而影响胶质瘤恶性生物学行为 | 第54-57页 |
3.7 过表达DAZAP1和Linc00598以及联合应用沉默FOXE1显著抑制裸鼠移植瘤生长,延长其生存期 | 第57-58页 |
4 讨论 | 第58-61页 |
5 结论 | 第61-62页 |
本研究创新性的自我评价 | 第62-63页 |
参考文献 | 第63-71页 |
综述 | 第71-82页 |
参考文献 | 第76-82页 |
攻读学位期间取得的研究成果 | 第82-83页 |
致谢 | 第83-84页 |
个人简介 | 第84页 |