| 摘要 | 第10-14页 |
| Abstract | 第14-18页 |
| 英文缩写注释 | 第21-23页 |
| 第一部分 文献综述 | 第23-37页 |
| 第一章 人参皂苷的分布、结构和种类的研究进展 | 第24-27页 |
| 1. 人参皂苷在人参各部位中的分布情况 | 第24-25页 |
| 2. 人参皂苷的结构和种类 | 第25-27页 |
| 第二章 人参皂苷对天然免疫的调节作用 | 第27-32页 |
| 1. 人参皂苷对巨噬细胞(MΦ)的作用 | 第27-28页 |
| 2. 人参皂苷对树突状细胞(DC)的作用 | 第28-29页 |
| 3. 人参皂苷对自然杀伤性细胞(NK)的作用 | 第29页 |
| 4. 人参皂苷与Toll样受体(TLR) | 第29-32页 |
| 第三章 人参皂苷对适应性免疫的调节作用 | 第32-34页 |
| 1. 体液免疫应答 | 第32页 |
| 2. 细胞介导的免疫应答 | 第32-34页 |
| 第四章 人参皂苷在临床上的应用 | 第34-36页 |
| 1. 人参皂苷的免疫佐剂作用 | 第34页 |
| 2. 人参皂苷的抗炎作用 | 第34-36页 |
| 本研究的目的和意义 | 第36-37页 |
| 第二部分 试验研究 | 第37-103页 |
| 第一章 Rg1和Re的免疫佐剂作用与TLR4信号通路关系的研究 | 第38-59页 |
| 1. 材料 | 第39-40页 |
| 1.1 试验动物 | 第39页 |
| 1.2 细胞系 | 第39页 |
| 1.3 主要试剂与药品 | 第39-40页 |
| 1.4 主要耗材与仪器 | 第40页 |
| 2. 方法 | 第40-47页 |
| 2.1 动物分组与处理 | 第40-41页 |
| 2.2 间接ELISA检测抗OVA特异性抗体IgG水平 | 第41页 |
| 2.3 淋巴细胞增殖反应的测定 | 第41-42页 |
| 2.4 脾脏淋巴细胞表达细胞因子mRNA的检测 | 第42-43页 |
| 2.5 RAW-BlueTM细胞复苏 | 第43页 |
| 2.6 对RAW-Blue细胞的药物刺激 | 第43-45页 |
| 2.7 报告基因SEAP的检测 | 第45页 |
| 2.8 小鼠腹腔巨噬细胞的收集 | 第45页 |
| 2.9 对腹腔巨噬细胞的药物刺激 | 第45页 |
| 2.10 磷酸化的p65蛋白的检测 | 第45-46页 |
| 2.11 Rg1、Re和TLR4/MD-2分子间相互作用的研究 | 第46-47页 |
| 2.12 数据统计 | 第47页 |
| 3. 结果 | 第47-57页 |
| 3.1 Rg1和Re对C3H/HeB和C3H/HeJ品系小鼠抗OVA特异性抗体水平的影响 | 第47-48页 |
| 3.2 Rg1和Re对C3H/HeB和C3H/HeJ品系小鼠的脾脏淋巴细胞体外增殖的影响 | 第48-49页 |
| 3.3 Rg1和Re对C3H/HeB和C3H/HeJ品系小鼠脾淋巴细胞表达的细胞因子mRNA水平的影响 | 第49页 |
| 3.4 Rg1和Re对C3H/HeB和C3H/HeJ品系小鼠脾淋巴细胞表达的转录因子mRNA水平的影响 | 第49-51页 |
| 3.5 小鼠巨噬细胞系中SEAP活性的检测结果 | 第51-52页 |
| 3.6 小鼠腹腔巨噬细胞中NF-κB的p65蛋白磷酸化水平的检测结果 | 第52-53页 |
| 3.7 Rg1、Re和TLR4/MD-2分子间相互作用模拟结果 | 第53-57页 |
| 4. 讨论 | 第57-59页 |
| 第二章 Rg1和Re影响LPS作用通路的研究 | 第59-73页 |
| 1. 材料 | 第60-61页 |
| 1.1 试验动物 | 第60页 |
| 1.2 细胞系 | 第60页 |
| 1.3 主要试剂与药品 | 第60-61页 |
| 1.4 主要耗材与仪器 | 第61页 |
| 2. 方法 | 第61-66页 |
| 2.1 观察Rg1和Re在RAW264.7细胞内外的分布 | 第61-62页 |
| 2.2 Rg1和Re的油水分配系数计算 | 第62页 |
| 2.3 Rg1和Re对LPS结合TLR4的干扰作用 | 第62-64页 |
| 2.4 Rg1和Re先于LPS刺激RAW-Blue细胞 | 第64页 |
| 2.5 LPS先于Rg1和Re刺激RAW-Blue细胞 | 第64页 |
| 2.6 实时荧光定量PCR法检测Rgl和Re对LPS诱导的促炎性介质的mRNA表达水平的抑制作用 | 第64-65页 |
| 2.7 Western Blot检测Rg1和Re抑制LPS诱导的促炎性介质的蛋白表达水平的作用 | 第65-66页 |
| 2.8 Rg1和Re对LPS诱导RAW264.7细胞分泌NO和PGE2的影响 | 第66页 |
| 2.9 数据统计 | 第66页 |
| 3. 结果 | 第66-71页 |
| 3.1 Rg1和Re在RAW264.7细胞内外的分布 | 第66-67页 |
| 3.2 Rg1和Re的油水分配系数 | 第67页 |
| 3.3 Rg1和Re干扰LPS结合TLR4 | 第67-68页 |
| 3.4 Rg1和Re抑制LPS诱导RAW-BlueTM细胞分泌SEAP | 第68-69页 |
| 3.5 Rg1和Re抑制LPS诱导的促炎性介质的mRNA表达水平 | 第69-70页 |
| 3.6 Rg1和Re抑制LPS诱导的促炎性介质的蛋白表达水平 | 第70页 |
| 3.7 Rg1和Re抑制LPS诱导的NO和PGE2的表达水平 | 第70-71页 |
| 4. 讨论 | 第71-73页 |
| 第三章 Rg1和Re在内毒素染毒动物模型中的防治作用 | 第73-89页 |
| 1. 材料 | 第74-75页 |
| 1.1 试验动物 | 第74页 |
| 1.2 主要试剂与药品 | 第74页 |
| 1.3 主要耗材与仪器 | 第74-75页 |
| 2. 方法 | 第75-78页 |
| 2.1 大鼠炎症模型试验设计 | 第75页 |
| 2.2 大鼠炎症模型中血清促炎性细胞因子及其他炎症介质表达水平的检测 | 第75-76页 |
| 2.3 Rg1和Re于LPS注射前皮下注射 | 第76-77页 |
| 2.4 Rg1和Re于LPS注射后皮下注射 | 第77页 |
| 2.5 内毒素休克模型试验设计 | 第77-78页 |
| 2.6 内毒素休克模型中血清炎症介质表达水平的检测 | 第78页 |
| 2.7 数据统计 | 第78页 |
| 3. 结果 | 第78-87页 |
| 3.1 大鼠炎症模型中体温的变化 | 第78-79页 |
| 3.2 大鼠炎症模型中白细胞数量的变化 | 第79页 |
| 3.3 大鼠炎症模型中血清促炎性细胞因子及其他炎症介质的表达水平 | 第79-80页 |
| 3.4 Rg1和Re于LPS注射前皮下给药对小鼠的保护作用 | 第80-81页 |
| 3.5 Rg1和Re于LPS注射后皮下注射对小鼠的保护作用 | 第81-83页 |
| 3.6 小鼠内毒素休克模型中白细胞的数量结果 | 第83页 |
| 3.7 小鼠内毒素休克模型中血清促炎性细胞因子及趋化因子的表达水平 | 第83-85页 |
| 3.8 小鼠内毒素休克模型中血清PGE2和NO的含量 | 第85-87页 |
| 4. 讨论 | 第87-89页 |
| 第四章 Rg1联合PMB给药对大肠杆菌感染家兔的治疗作用 | 第89-98页 |
| 1. 材料 | 第90页 |
| 1.1 试验动物 | 第90页 |
| 1.2 主要试剂与药品 | 第90页 |
| 1.3 主要耗材与仪器 | 第90页 |
| 2. 方法 | 第90-92页 |
| 2.1 动物分组与处理 | 第90页 |
| 2.2 体温检测和采样 | 第90-91页 |
| 2.3 细菌学检测 | 第91页 |
| 2.4 白细胞计数 | 第91页 |
| 2.5 血清中LPS含量的检测 | 第91页 |
| 2.6 血清中促炎性细胞因子的检测 | 第91-92页 |
| 2.7 数据统计 | 第92页 |
| 3. 结果 | 第92-97页 |
| 3.1 细菌学检测结果 | 第92-93页 |
| 3.2 血清中LPS的含量 | 第93-94页 |
| 3.3 体温变化结果 | 第94页 |
| 3.4 白细胞数量 | 第94页 |
| 3.5 血清中促炎性细胞因子的表达水平 | 第94-97页 |
| 4. 讨论 | 第97-98页 |
| 第五章 综合讨论 | 第98-103页 |
| 结论 | 第103-104页 |
| 创新点 | 第104-105页 |
| 研究展望 | 第105-106页 |
| References | 第106-114页 |
| 附录 常用试剂配方 | 第114-117页 |
| 作者简介 | 第117-119页 |
| 致谢 | 第119-120页 |
