| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第10-11页 |
| 引言 | 第11-17页 |
| 第1章 实验研究 | 第17-28页 |
| 1.1 研究对象与方法 | 第17-19页 |
| 1.1.1 研究对象 | 第17页 |
| 1.1.2 临床资料 | 第17-18页 |
| 1.1.3 主要试剂 | 第18页 |
| 1.1.4 主要仪器 | 第18-19页 |
| 1.2 实验方法 | 第19-21页 |
| 1.2.1 基因组DNA提取 | 第19页 |
| 1.2.2 AGT引物设计与合成 | 第19页 |
| 1.2.3 采用PCR-RFLP技术行PCR扩增 | 第19-20页 |
| 1.2.4 纯化扩增产物 | 第20页 |
| 1.2.5 扩增产物的测序 | 第20-21页 |
| 1.2.6 测序结果分析 | 第21页 |
| 1.2.7 数据统计分析 | 第21页 |
| 1.3 结果分析 | 第21-27页 |
| 1.3.1 AGT基因多态性 | 第21-23页 |
| 1.3.2 AGT M235T基因型分布与Hardy-Weinberg遗传平衡检验 | 第23页 |
| 1.3.3 WMLs组与对照组的人口资料学及临床指标的比较 | 第23-24页 |
| 1.3.4 WMLs组和对照组AGT基因M235 T多态性和等位基因频率比较 | 第24-25页 |
| 1.3.5 将两组可能危险因素进行Logistic多因素方差分析 | 第25页 |
| 1.3.6 分析WMLs患者认知功能损害的危险因素 | 第25-26页 |
| 1.3.7 将WMLs患者认知亚组可能危险因素进行Logistic多因素方差分析 | 第26-27页 |
| 1.4 结论 | 第27-28页 |
| 第2章 讨论 | 第28-41页 |
| 2.1 脑白质疏松症的基本概念及临床意义 | 第28页 |
| 2.2 脑白质疏松症的危险因素 | 第28-31页 |
| 2.3 本研究选择肾素血管紧张素原基因的原因 | 第31页 |
| 2.4 本研究的立意角度 | 第31-32页 |
| 2.5 本研究理论意义 | 第32页 |
| 2.6 本研究的结果分析 | 第32-35页 |
| 2.7 本研究的局限性 | 第35页 |
| 参考文献 | 第35-41页 |
| 第3章 综述 血管紧张素原基因AGT M235T多态性与脑白质疏松症相关性研究 | 第41-47页 |
| 3.1 血管紧张素原基因 | 第42-43页 |
| 3.1.1 AGT基因及其生物学效应 | 第42页 |
| 3.1.2 AGT基因与WMLs的相关性 | 第42-43页 |
| 3.2 血管紧张素Ⅱ受体1型基因 | 第43-44页 |
| 3.2.1 AGTR1基因及其生物学效应 | 第43页 |
| 3.2.2 AGTR1基因与WMLs的相关性 | 第43-44页 |
| 3.3 血管紧张素原转换酶ACE基因 | 第44页 |
| 3.3.1 ACE基因概述及其生物学效应 | 第44页 |
| 3.3.2 ACE基因与WMLs的相关性 | 第44页 |
| 3.4 RAS各基因之间的协同效应 | 第44-45页 |
| 3.5 结语 | 第45页 |
| 参考文献 | 第45-47页 |
| 结论 | 第47-48页 |
| 致谢 | 第48-49页 |
| 导师简介 | 第49-50页 |
| 作者简介 | 第50-51页 |
| 学位论文数据集 | 第51页 |
