致谢 | 第10-11页 |
摘要 | 第11-13页 |
Abstract | 第13-14页 |
英文缩写词中文对照表 | 第15-17页 |
第一章 文献综述 | 第17-42页 |
1 糖尿病视网膜病变的致病机理 | 第17-20页 |
1.1 血管生成对糖尿病视网膜病变的影响 | 第17-18页 |
1.2 自由基损伤对糖尿病视网膜病变的影响 | 第18-19页 |
1.3 炎症发生对糖尿病视网膜病变的影响 | 第19-20页 |
2 多不饱和脂肪酸对糖尿病视网膜病变发生发展的影响 | 第20-27页 |
2.1 多不饱和脂肪酸的体内代谢 | 第20-22页 |
2.2 多不饱和脂肪酸和内皮细胞生长因子 | 第22页 |
2.3 多不饱和脂肪酸代谢产物在糖尿病视网膜病变中的作用 | 第22-23页 |
2.4 自由基修饰的多不饱和脂肪酸及其在血管生成中的作用 | 第23-25页 |
2.5 多不饱和脂肪酸调节视网膜病变机理 | 第25-27页 |
3 目前针对糖尿病视网膜病变的治疗现状 | 第27-29页 |
3.1 糖尿病视网膜病变已临床应用治疗手段 | 第27-28页 |
3.2 糖尿病视网膜病变治疗方法疗效 | 第28-29页 |
4 本论文目的和意义 | 第29-30页 |
参考文献 | 第30-42页 |
第二章 高糖损伤糖尿病视网膜病变细胞体外模型的建立 | 第42-54页 |
1 引言 | 第42-43页 |
2 材料与方法 | 第43-46页 |
2.1 材料与仪器 | 第43页 |
2.2 细胞培养及损伤模型构建 | 第43-44页 |
2.3 MTT法测定细胞存活率 | 第44页 |
2.4 细胞显微形态分析 | 第44-45页 |
2.5 细胞损伤分析 | 第45页 |
2.6 结果统计分析 | 第45-46页 |
3 结果与分析 | 第46-50页 |
3.1 细胞存活率分析 | 第46-47页 |
3.2 高糖处理对细胞形态的影响 | 第47-48页 |
3.3 细胞损伤结果分析 | 第48-50页 |
3.4 模型评价 | 第50页 |
4 讨论与小结 | 第50-52页 |
参考文献 | 第52-54页 |
第三章 多不饱和脂肪酸对人视网膜细胞生长情况的影响 | 第54-74页 |
1 引言 | 第54页 |
2 材料与方法 | 第54-59页 |
2.1 材料与仪器 | 第54-55页 |
2.2 细胞培养基础 | 第55-56页 |
2.3 细胞耐受量分析 | 第56页 |
2.4 细胞显微形态检测 | 第56页 |
2.5 细胞脂肪酸组成成分分析 | 第56-57页 |
2.6 脂肪酸代谢产物脂氧素LXA_4含量测定 | 第57-58页 |
2.7 细胞氧化还原状态检测 | 第58-59页 |
2.8 炎性因子分泌量测定 | 第59页 |
2.9 结果统计分析 | 第59页 |
3 结果与分析 | 第59-71页 |
3.1 多不饱和脂肪酸的耐受量 | 第59-60页 |
3.2 细胞显微形态 | 第60-61页 |
3.3 多不饱和脂肪酸对细胞脂肪酸组成的影响 | 第61-64页 |
3.4 多不饱和脂肪酸对细胞脂氧素LXA_4含量变化的影响 | 第64-65页 |
3.5 多不饱和脂肪酸对细胞正常氧化还原状态的影响 | 第65-69页 |
3.6 对细胞炎症因子分泌的调节 | 第69-71页 |
4 讨论与小结 | 第71-72页 |
参考文献 | 第72-74页 |
第四章 多不饱和脂肪酸对高糖损伤视网膜细胞的调节作用 | 第74-95页 |
1 引言 | 第74页 |
2 材料与方法 | 第74-78页 |
2.1 材料与仪器 | 第74-75页 |
2.2 细胞培养基础及处理 | 第75-76页 |
2.3 细胞氧化还原状态检测 | 第76-77页 |
2.4 细胞炎性因子分泌量测定 | 第77页 |
2.5 细胞脂肪酸组成成分分析 | 第77页 |
2.6 脂肪酸代谢产物脂氧素LXA_4含量测定 | 第77页 |
2.7 结果统计分析 | 第77-78页 |
3 结果与分析 | 第78-92页 |
3.1 多不饱和脂肪酸对高糖损伤细胞氧化还原状态的调节效果 | 第78-81页 |
3.2 多不饱和脂肪酸对高糖损伤细胞炎症因子分泌的调节 | 第81-84页 |
3.3 多不饱和脂肪酸对高糖损伤细胞脂肪酸代谢的影响 | 第84-92页 |
4 讨论与小结 | 第92-94页 |
参考文献 | 第94-95页 |
第五章 多不饱和脂肪酸对高糖损伤视网膜细胞的预防效果 | 第95-111页 |
1 引言 | 第95页 |
2 材料与方法 | 第95-99页 |
2.1 材料与仪器 | 第95-96页 |
2.2 细胞培养基础及处理 | 第96页 |
2.3 细胞氧化还原状态检测 | 第96-97页 |
2.4 细胞炎性因子分泌量测定 | 第97-98页 |
2.5 细胞脂肪酸组成成分分析 | 第98页 |
2.6 脂肪酸代谢产物脂氧素LXA_4含量测定 | 第98页 |
2.7 结果统计分析 | 第98-99页 |
3 结果与分析 | 第99-108页 |
3.1 多不饱和脂肪酸预处理对高糖损伤细胞氧化还原状态的调节效果 | 第99-102页 |
3.2 多不饱和脂肪酸预处理对高糖损伤细胞炎症因子分泌的调节 | 第102-104页 |
3.3 多不饱和脂肪酸预处理对高糖损伤细胞脂肪酸代谢的影响 | 第104-108页 |
4 讨论与小结 | 第108-109页 |
参考文献 | 第109-111页 |
第六章 多不饱和脂肪酸对大鼠糖尿病视网膜病变的影响 | 第111-124页 |
1 引言 | 第111页 |
2 材料与方法 | 第111-115页 |
2.1 材料与仪器 | 第111-112页 |
2.2 动物建模及多不饱和脂肪酸处理 | 第112页 |
2.3 营养生长因子含量测定 | 第112-113页 |
2.4 炎性因子分泌量测定 | 第113页 |
2.5 氧化还原状态检测 | 第113-114页 |
2.6 脂肪酸组成成分分析 | 第114-115页 |
2.7 结果统计分析 | 第115页 |
3 结果与分析 | 第115-121页 |
3.1 血清、视网膜内BDNF、VEGF含量变化 | 第115-116页 |
3.2 血清、视网膜内炎性因子IL-6分泌量变化 | 第116-117页 |
3.3 对脂质过氧化和抗氧化酶系的影响 | 第117-118页 |
3.4 对血清、视网膜脂肪酸组成的影响 | 第118-121页 |
4 讨论与小结 | 第121-122页 |
参考文献 | 第122-124页 |
结论与展望 | 第124-126页 |
1 主要结论 | 第124-125页 |
2 主要创新点 | 第125页 |
3 不足与展望 | 第125-126页 |
作者简介 | 第126页 |
攻读博士期间主要科研成果 | 第126页 |