| 英文缩略词表（Abbreviation） | 第7-9页 |
| 中文摘要 | 第9-14页 |
| Abstract | 第14-18页 |
| 1 前言 | 第19-21页 |
| 2 实验材料 | 第21-23页 |
| 2.1 样本 | 第21页 |
| 2.2 药物与试剂 | 第21-23页 |
| 2.3 仪器与设备 | 第23页 |
| 3 实验方法 | 第23-30页 |
| 3.1 血清的收集 | 第23页 |
| 3.2 细胞的分离 | 第23-24页 |
| 3.2.1 人淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞(peripheral bloodmononuclear cells, PBMCs) | 第23-24页 |
| 3.2.2 免疫磁珠阳性分选B细胞 | 第24页 |
| 3.3 细胞培养及处理 | 第24页 |
| 3.4 自包被ELISA法检测BAFF水平 | 第24-25页 |
| 3.4.1 自包被ELISA 96 孔板 | 第24-25页 |
| 3.4.2 ELISA法检测BAFF水平 | 第25页 |
| 3.5 蛋白芯片技术检测免疫球蛋白和细胞因子水平 | 第25-26页 |
| 3.6 CCK-8 检测B细胞增殖 | 第26-27页 |
| 3.7 流式细胞术分析B细胞亚群百分比 | 第27页 |
| 3.8 流式细胞术分析CD19+BAFFR+B细胞、CD19+BCMA+B细胞和CD19+TACI+B细胞的百分含量 | 第27页 |
| 3.9 Western blotting法分析B细胞中MKK3、TRAF2、P-p38、P-p65和p100/52 的表达 | 第27-30页 |
| 3.9.1 蛋白质的提取 | 第27-28页 |
| 3.9.2 蛋白质定量 | 第28-29页 |
| 3.9.3 Western blotting操作步骤 | 第29-30页 |
| 3.10 统计学处理 | 第30页 |
| 4 结果 | 第30-48页 |
| 4.1 BAFF与其受体介导的NF-κB信号通路参与RA中B细胞活化 | 第30-39页 |
| 4.1.1 RA患者的基线特征 | 第30-32页 |
| 4.1.2 RA患者中免疫球蛋白和细胞因子的水平高于正常人 | 第32-34页 |
| 4.1.3 RA患者中B细胞亚群异常活化 | 第34-35页 |
| 4.1.4 RA患者中B细胞上BAFF三个受体表达高于正常人 | 第35页 |
| 4.1.5 BAFF水平与RA患者中的实验室参数或临床变量的相关性 | 第35-38页 |
| 4.1.6 RA患者B细胞中BAFF介导的信号通路中信号分子的表达情况 | 第38-39页 |
| 4.2 CP-25 下调BAFF及其受体介导的NF-κB信号通路调控B细胞功能 | 第39-48页 |
| 4.2.1 CP-25 抑制B细胞增殖 | 第39-40页 |
| 4.2.2 CP-25 下调活化的B细胞亚群 | 第40-44页 |
| 4.2.3 CP-25 下调CD19+BAFFR+B细胞、CD19+BCMA+B细胞和CD19+TACI+B细胞百分含量 | 第44-45页 |
| 4.2.4 CP-25 对B细胞中MKK3、TRAF2、P-p38、P-p65和p100/52 表达的影响 | 第45-48页 |
| 5 讨论 | 第48-52页 |
| 5.1 BAFF介导的NF-κB信号通路参与RA中B细胞的活化 | 第48-50页 |
| 5.1.1 B细胞异常活化参与RA病理过程 | 第48-49页 |
| 5.1.2 高水平的BAFF参与B细胞活化 | 第49页 |
| 5.1.3 BAFF通过其受体介导的NF-κB信号通路参与B细胞的异常活化 | 第49-50页 |
| 5.2 CP-25 可能是有前景的抗炎免疫软调节药物 | 第50-52页 |
| 6 结论 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-60页 |
| 附录 | 第60-62页 |
| 致谢 | 第62-64页 |
| 综述：B细胞活化因子及其受体介导的信号通路参与类风湿关节炎病理机制研究进展 | 第64-71页 |
| 参考文献 | 第68-71页 |
