摘要 | 第6-8页 |
Abstract | 第8页 |
前言 | 第10-11页 |
1 材料与方法 | 第11-16页 |
1.1 细胞系和细胞培养 | 第11页 |
1.2 蛋白质印记(Western Blot) | 第11-12页 |
1.3 免疫荧光分析(Immunofluorescence analysis) | 第12-13页 |
1.4 转染以及感染 | 第13页 |
1.5 同源重组分析 | 第13页 |
1.6 细胞周期分析 | 第13-14页 |
1.7 实时荧光定量逆转录多聚酶链反应(qRT-PCR) | 第14页 |
1.8 彗星实验(Comet assay) | 第14页 |
1.9 克隆形成实验(Colony formation assays) | 第14-15页 |
1.10 DNA纤维测定实验(DNA Fiber assay) | 第15页 |
1.11 LC--MS/MS的方法定量测定细胞裂解液中ATP和dATP | 第15页 |
1.12 异种移植模型(Xenograft studies) | 第15-16页 |
2 结果 | 第16-25页 |
2.1 单药 CHK1 抑制剂可以明显抑制放疗不敏感乳腺癌细胞的生长但却不能恢复其放疗的敏感 | 第16-17页 |
2.2 乳腺癌放疗不敏感细胞中表现出癌基因的高表达和高水平的复制压力 | 第17-19页 |
2.3 在放疗不敏感乳腺癌细胞中CHK1抑制剂上调复制压力表现明显 | 第19-20页 |
2.4 在放疗不敏感乳腺癌细胞 MCF7/C6 中 CHK1 抑制剂导致复制起始点明显增多 | 第20-22页 |
2.5 在放疗不敏感乳腺癌细胞中 CHK1 抑制剂导致了复制叉速度进展的明显减慢和脱氧核苷酸的供应不足 | 第22-23页 |
2.6 CHK1抑制剂明显降低了放疗不敏感乳腺癌细胞同源重组的能力 | 第23-25页 |
3 讨论 | 第25-27页 |
4 结论 | 第27-28页 |
参考文献 | 第28-32页 |
综述 | 第32-45页 |
参考文献 | 第41-45页 |
致谢 | 第45-46页 |
在学期间研究成果 | 第46-47页 |
个人简历 | 第47页 |