| 摘要 | 第1-12页 |
| ABSTRACT | 第12-16页 |
| 符号及缩略语的说明 | 第16-19页 |
| 第一篇 文献综述 | 第19-68页 |
| 第一章 硒在肿瘤防治中的作用研究 | 第20-37页 |
| 1 流行病学的调查研究 | 第20-22页 |
| 1．1 硒的地理分布特点与癌的关系 | 第20-21页 |
| 1．2 硒水平与癌症病例的关系 | 第21-22页 |
| 1．3 前瞻性研究 | 第22页 |
| 2 实验室研究 | 第22-25页 |
| 2．1 动物实验 | 第22-23页 |
| 2．2 体外实验 | 第23-25页 |
| 3 人群试验研究 | 第25-28页 |
| 3．1 人体干预实验 | 第25-27页 |
| 3．2 应用治疗 | 第27-28页 |
| 参考文献 | 第28-37页 |
| 第二章 硒的代谢与抗癌活性 | 第37-46页 |
| 1 硒代谢的概况 | 第37-39页 |
| 1．1 动物对硒的吸收 | 第37页 |
| 1．2 硒在动物体内的分布 | 第37-38页 |
| 1．3 硒的排泄 | 第38-39页 |
| 1．4 硒的生物利用度 | 第39页 |
| 2 动物体内硒代谢的途径 | 第39-43页 |
| 2．1 甲基化代谢产物 | 第40-41页 |
| 2．2 硒代过硫化物 | 第41-42页 |
| 2．3 硒代氨基酸的代谢 | 第42-43页 |
| 3 硒化合物的代谢和抗癌活性 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-46页 |
| 第三章 硒抗癌作用的机理研究 | 第46-61页 |
| 1 抗氧化作用 | 第46页 |
| 2 影响致癌物的代谢 | 第46-47页 |
| 3 增强机体免疫功能 | 第47-49页 |
| 4 抗增殖作用 | 第49-52页 |
| 5 抑制癌细胞的能量代谢 | 第52-53页 |
| 6 诱导肿瘤细胞凋亡 | 第53-54页 |
| 7 通过体内代谢产生具有化学预防或抑癌作用的硒化合物 | 第54-55页 |
| 8 抗血管生成 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-61页 |
| 第四章 硒的需求及富硒食品的现状 | 第61-68页 |
| 1 硒的需求 | 第61-62页 |
| 1．1 人体硒的需要量 | 第61页 |
| 1．2 硒的缺乏与补充 | 第61-62页 |
| 2 富硒食品的现状 | 第62-65页 |
| 2．1 微生物合成转化法 | 第62-63页 |
| 2．2 植物合成转化法 | 第63-65页 |
| 参考文献 | 第65-68页 |
| 第二篇 实验研究 | 第68-133页 |
| 第五章 富硒麦芽的培养及其硒含量的测定 | 第69-79页 |
| 1 材料与方法 | 第69-71页 |
| 1．1 材料 | 第69页 |
| 1．2 仪器与试剂 | 第69-70页 |
| 1．3 方法 | 第70-71页 |
| 2 结果 | 第71-75页 |
| 2．1 不同Na_2SeO_3溶液浓度处理对小麦生长发育的影响 | 第71-72页 |
| 2．2 工作曲线的绘制 | 第72-73页 |
| 2．3 样品硒含量的测定 | 第73-74页 |
| 2．4 两种硒含量测定方法的相关性分析 | 第74页 |
| 2．5 样品回收率 | 第74-75页 |
| 3 讨论 | 第75-77页 |
| 3．1 不同浓度Na_2SeO_3溶液浸种后小麦的生长发育状况 | 第75页 |
| 3．2 富硒麦芽的生产工艺 | 第75-76页 |
| 3．3 生物样品中硒含量的测定方法 | 第76-77页 |
| 4 结论 | 第77页 |
| 参考文献 | 第77-79页 |
| 第六章 富硒麦芽对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌发生、发展的影响 | 第79-98页 |
| 1 材料与方法 | 第79-81页 |
| 1．1 试剂与仪器 | 第79页 |
| 1．2 实验动物及处理 | 第79-80页 |
| 1．3 肝癌模型的建立 | 第80页 |
| 1．4 样品采集与处理 | 第80页 |
| 1．5 测试项目与方法 | 第80页 |
| 1．6 数据处理 | 第80-81页 |
| 2 结果 | 第81-94页 |
| 2．1 肝癌发生过程中各组大鼠体重的变化 | 第81-82页 |
| 2．2 各组大鼠肝癌发生率、结节数、肝重、肝／体重比的比较 | 第82-83页 |
| 2．3 病理形态学观察 | 第83-89页 |
| 2．4 肝癌发生过程中各组大鼠肝功能的变化 | 第89-92页 |
| 2．5 肝癌发生过程中各组大鼠肝癌特异性指标的变化 | 第92-94页 |
| 3 讨论 | 第94-96页 |
| 3．1 大鼠肝癌模型的选择 | 第94页 |
| 3．2 DEN诱发大鼠肝癌发生过程中病理学变化 | 第94-95页 |
| 3．3 DEN诱发大鼠肝癌发生过程中肝功能的变化 | 第95页 |
| 3．4 DEN诱发大鼠肝癌发生过程中特异性指标的变化 | 第95-96页 |
| 4 结论 | 第96页 |
| 参考文献 | 第96-98页 |
| 第七章 富硒麦芽对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌过程中脂质过氧化的影响 | 第98-111页 |
| 1 材料与方法 | 第98-99页 |
| 1．1 试剂与仪器 | 第98页 |
| 1．2 实验动物及处理 | 第98页 |
| 1．3 肝癌模型的建立 | 第98页 |
| 1．4 样品采集与处理 | 第98页 |
| 1．5 测试项目与方法 | 第98-99页 |
| 1．6 数据处理 | 第99页 |
| 2 结果 | 第99-107页 |
| 2．1 大鼠血浆MDA含量 | 第99-100页 |
| 2．2 大鼠肝组织匀浆MDA含量 | 第100-101页 |
| 2．3 大鼠血浆SOD活性 | 第101-102页 |
| 2．4 大鼠肝组织匀浆SOD活性 | 第102-103页 |
| 2．5 大鼠全血GSH-Px活性 | 第103-104页 |
| 2．6 大鼠肝组织匀浆GSH-Px活性 | 第104-105页 |
| 2．7 大鼠血浆CAT活性 | 第105-106页 |
| 2．8 大鼠血浆T-AOC | 第106-107页 |
| 3 讨论 | 第107-109页 |
| 4 结论 | 第109页 |
| 参考文献 | 第109-111页 |
| 第八章 富硒麦芽对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌细胞增殖周期及细胞凋亡的影响 | 第111-119页 |
| 1 材料与方法 | 第111-112页 |
| 1．1 试剂与仪器 | 第111页 |
| 1．2 实验动物及处理 | 第111页 |
| 1．3 肝癌模型的建立 | 第111页 |
| 1．4 样品采集与处理 | 第111页 |
| 1．5 测试项目与方法 | 第111-112页 |
| 1．6 数据处理 | 第112页 |
| 2 结果 | 第112-116页 |
| 2．1 大鼠肝细胞周期动力学变化 | 第112-113页 |
| 2．2 大鼠肝细胞凋亡变化 | 第113-116页 |
| 3 讨论 | 第116-117页 |
| 3．1 细胞增殖周期 | 第116-117页 |
| 3．2 细胞凋亡情况 | 第117页 |
| 4 结论 | 第117-118页 |
| 参考文献 | 第118-119页 |
| 第九章 富硒麦芽对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌血管生成的影响 | 第119-133页 |
| 1 材料与方法 | 第119-121页 |
| 1．1 试剂与仪器 | 第119-120页 |
| 1．2 实验动物及处理 | 第120页 |
| 1．3 肝癌模型的建立 | 第120页 |
| 1．4 样品采集与处理 | 第120页 |
| 1．5 测试项目与方法 | 第120-121页 |
| 1．6 数据处理 | 第121页 |
| 2 结果 | 第121-127页 |
| 2．1 大鼠肝组织FVⅢ RAg免疫组化表达结果 | 第122页 |
| 2．2 大鼠肝组织VEGF免疫组化表达结果 | 第122-123页 |
| 2．3 大鼠肝组织VEGFmRNA表达 | 第123-126页 |
| 2．4 大鼠血浆和肝组织NO含量和NOS活性 | 第126-127页 |
| 2．5 VEGF、NO、NOS、与MVD的相关性分析 | 第127页 |
| 3 讨论 | 第127-130页 |
| 3．1 富硒麦芽与肿瘤血管生成 | 第127-128页 |
| 3．2 富硒麦芽抑制血管生成的机理 | 第128-130页 |
| 4 结论 | 第130页 |
| 参考文献 | 第130-133页 |
| 全文结论 | 第133-134页 |
| 本文创新点 | 第134-135页 |
| 致谢 | 第135-136页 |
| 攻读博士学位期间发表和完成的学术论文 | 第136页 |
