| 摘要 | 第3-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 第一章 绪论 | 第17-36页 |
| 1.1 百子莲表型调控研究进展 | 第17-19页 |
| 1.1.1 百子莲概述 | 第17页 |
| 1.1.2 百子莲种质资源现状 | 第17-18页 |
| 1.1.3 百子莲矮化性状的选育 | 第18-19页 |
| 1.2 植物株高调控研究进展 | 第19-33页 |
| 1.2.1 内源激素对株高的调控 | 第20-29页 |
| 1.2.2 外源植物生长调节剂类物质对株高的调控 | 第29-31页 |
| 1.2.3 株高的定向遗传改良 | 第31-33页 |
| 1.3 研究目的和意义 | 第33-34页 |
| 1.4 研究内容和技术路线图 | 第34-36页 |
| 1.4.1 研究内容 | 第34-35页 |
| 1.4.2 技术路线图 | 第35-36页 |
| 第二章 外源GA及其抑制剂对百子莲株高的调控效果研究 | 第36-53页 |
| 2.1 材料与方法 | 第36-39页 |
| 2.1.1 试验材料和处理 | 第36-37页 |
| 2.1.2 仪器与设备 | 第37页 |
| 2.1.3 药品与试剂 | 第37页 |
| 2.1.4 试验方法 | 第37-39页 |
| 2.2 结果与分析 | 第39-50页 |
| 2.2.1 GA及其抑制剂对幼苗株高及同化能力的影响 | 第39-44页 |
| 2.2.2 GA及其抑制剂对成年植株高度及同化能力的影响 | 第44-49页 |
| 2.2.3 GA及其抑制剂对幼苗和成年植株调控效果对比分析 | 第49-50页 |
| 2.3 讨论 | 第50-52页 |
| 2.3.1 外源GA抑制剂有效调控百子莲叶长和花葶高度 | 第50-51页 |
| 2.3.2 GA信号通过调控细胞长度而改变株高建成 | 第51页 |
| 2.3.3 GA信号可调控同化产物的积累 | 第51-52页 |
| 2.4 本章小结 | 第52-53页 |
| 第三章 GA抑制剂调控百子莲花葶矮化的关键基因筛选 | 第53-89页 |
| 3.1 材料与方法 | 第53-57页 |
| 3.1.1 试验材料 | 第53页 |
| 3.1.2 仪器与设备 | 第53页 |
| 3.1.3 药品与试剂 | 第53-54页 |
| 3.1.4 试验方法 | 第54-57页 |
| 3.2 结果与分析 | 第57-83页 |
| 3.2.1 矮化花葶的形态差异分析 | 第57-58页 |
| 3.2.2 百子莲de novo转录组测序数据组装 | 第58页 |
| 3.2.3 矮化花葶RNA-seq数据质量评估 | 第58-59页 |
| 3.2.4 矮化花葶DEGs的筛选和qRT-PCR验证 | 第59-62页 |
| 3.2.5 矮化花葶DEGs的GO分类和显著性富集分析 | 第62-68页 |
| 3.2.6 矮化花葶DEGs的pathway分析 | 第68-82页 |
| 3.2.7 细胞形态和基因表达的相关性分析 | 第82-83页 |
| 3.3 讨论 | 第83-88页 |
| 3.3.1 多种激素信号协同作用参与调控百子莲花葶矮化 | 第84-86页 |
| 3.3.2 细胞周期相关基因响应调控细胞增殖,进而参与花葶矮化调控 | 第86页 |
| 3.3.3 细胞壁结构松弛受阻引起细胞长轴减小是矮化的主要内因 | 第86-87页 |
| 3.3.4 转录因子通过调控内源激素信号而影响花葶高度 | 第87-88页 |
| 3.4 本章小结 | 第88-89页 |
| 第四章 GAs合成关键基因ApGA20ox1克隆与表达分析 | 第89-111页 |
| 4.1 材料与方法 | 第89-97页 |
| 4.1.1 试验材料 | 第89页 |
| 4.1.2 仪器与设备 | 第89-90页 |
| 4.1.3 药品与试剂 | 第90页 |
| 4.1.4 试验方法 | 第90-97页 |
| 4.2 结果与分析 | 第97-108页 |
| 4.2.1 ApGA20ox1基因全长序列的获得 | 第97-99页 |
| 4.2.2 ApGA20ox1基因外显子-内含子分析 | 第99页 |
| 4.2.3 ApGA20ox1基因cDNA全长序列分析 | 第99-103页 |
| 4.2.4 ApGA20ox1表达模式分析 | 第103-104页 |
| 4.2.5 ApGA20ox1蛋白亚细胞定位分析 | 第104-105页 |
| 4.2.6 ApGA20ox1基因在拟南芥中过表达功能分析 | 第105-108页 |
| 4.3 讨论 | 第108-110页 |
| 4.3.1 百子莲ApGA20ox1的进化较为保守 | 第108-109页 |
| 4.3.2 ApGA20ox1基因表达具有明显的组织特异性和典型的反馈机制 | 第109页 |
| 4.3.3 ApGA20ox1可作为百子莲株高调控的靶基因 | 第109-110页 |
| 4.4 本章小结 | 第110-111页 |
| 第五章 ApGA20ox1 基因调控百子莲株高的功能鉴定 | 第111-131页 |
| 5.1 材料与方法 | 第111-117页 |
| 5.1.1 试验材料 | 第111页 |
| 5.1.2 仪器与设备 | 第111页 |
| 5.1.3 药品与试剂 | 第111-112页 |
| 5.1.4 试验方法 | 第112-117页 |
| 5.2 结果与分析 | 第117-128页 |
| 5.2.1 ApGA20ox1基因RNAi载体的构建 | 第117-119页 |
| 5.2.2 农杆菌介导百子莲的遗传转化 | 第119-121页 |
| 5.2.3 ApGA20ox1基因RNAi转化植株的检测 | 第121-123页 |
| 5.2.4 ApGA20ox1基因RNAi植株的形态学观察 | 第123-124页 |
| 5.2.5 ApGA20ox1基因RNAi转化幼苗的外源GA回补验证 | 第124-125页 |
| 5.2.6 ApGA20ox1基因RNAi植株的生理测定 | 第125-128页 |
| 5.3 讨论 | 第128-130页 |
| 5.3.1 RNAi验证了外源GA抑制剂对百子莲幼苗形态和同化能力的调控效果 | 第128-129页 |
| 5.3.2 抗性筛选剂的使用浓度和周期是影响百子莲遗传转化效率的关键 | 第129页 |
| 5.3.3 RNAi技术反向验证ApGA20ox1是调控百子莲株高的关键基因 | 第129-130页 |
| 5.4 本章小结 | 第130-131页 |
| 第六章 ApGA20ox1调控百子莲幼苗株高的群集调控网络 | 第131-157页 |
| 6.1 材料与方法 | 第131-133页 |
| 6.1.1 试验材料 | 第131-132页 |
| 6.1.2 仪器与设备 | 第132页 |
| 6.1.3 药品与试剂 | 第132页 |
| 6.1.4 试验方法 | 第132-133页 |
| 6.2 结果与分析 | 第133-153页 |
| 6.2.1 百子莲幼苗叶片蛋白提取质量分析 | 第133-134页 |
| 6.2.2 百子莲幼苗叶片总蛋白的质谱鉴定 | 第134-136页 |
| 6.2.3 百子莲RNAi矮化幼苗叶片差异表达蛋白分析 | 第136-149页 |
| 6.2.4 矮化相关的蛋白质组和转录组数据的关联分析 | 第149-153页 |
| 6.3 讨论 | 第153-156页 |
| 6.3.1 蛋白质组学和转录组学共同揭示了GA调控百子莲株高的关键通路 | 第153页 |
| 6.3.2 GA信号通过DELLA调控其他激素信号,协同参与株高调控 | 第153-155页 |
| 6.3.3 细胞壁合成与代谢通路的改变是百子莲矮化的根本原因 | 第155-156页 |
| 6.4 本章小结 | 第156-157页 |
| 第七章 结论与展望 | 第157-163页 |
| 7.1 研究结论 | 第157-159页 |
| 7.1.1 外源和内源方式抑制GAs合成均可实现百子莲株高调控的预期 | 第157页 |
| 7.1.2 GA信号主要通过调控细胞长度参与株高调控 | 第157-158页 |
| 7.1.3 GA信号通过DELLA蛋白协同其他激素信号参与株高调控 | 第158页 |
| 7.1.4 比较转录组和蛋白质组学共同揭示百子莲株高调控的分子网络 | 第158-159页 |
| 7.2 主要创新点 | 第159-160页 |
| 7.2.1 首次对百子莲内源基因表达进行定向调控 | 第159页 |
| 7.2.2 首次较系统地揭示了GA对百子莲株高的群集调控规律 | 第159-160页 |
| 7.2.3 明确了GA通过调控细胞大小而非数量调控百子莲株高的机制 | 第160页 |
| 7.3 本研究存在的不足 | 第160页 |
| 7.4 展望 | 第160-163页 |
| 7.4.1 继续对成年植株中ApGA20ox基因进行表达调控的研究 | 第160-161页 |
| 7.4.2 揭示GA信号调控细胞壁修饰相关基因的作用机制 | 第161页 |
| 7.4.3 GA信号调控百子莲细胞周期的效果及其机制的研究 | 第161页 |
| 7.4.4 GA信号通过调控百子莲同化能力导致表型改变的机制研究 | 第161-162页 |
| 7.4.5 进一步完善GA信号调控百子莲株高建成的分子网络 | 第162-163页 |
| 参考文献 | 第163-173页 |
| 附录 | 第173-184页 |
| 攻读博士学位期间代表性成果 | 第184-185页 |
| 攻读博士学位期间参与的科研项目 | 第185-186页 |
| 致谢 | 第186-188页 |
