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Wnt5a/JNK信号及γ-catenin在CML中的作用机制研究

缩略语表第5-7页
Abstract第7-10页
摘要第11-15页
第一章 前言第15-18页
第二章 Wnt5a/JNK信号影响Imatinib Mesylate抗 CML细胞作用及其机制研究第18-68页
    2.1 Wnt5a增强Imatinib Mesylate抗CML细胞作用及其机制研究第18-30页
        2.1.1 材料与方法第18-26页
        2.1.2 结果第26-30页
    2.2 Wnt5a通过JNK增强Imatinib Mesylate抗CML细胞作用第30-40页
        2.2.1 材料与方法第30-36页
        2.2.2 结果第36-40页
    2.3 JNK增强Imatinib Mesylate抗CML细胞作用及其机制研究第40-58页
        2.3.1 材料与方法第40-53页
        2.3.2 结果第53-58页
    2.4 小鼠移植瘤验证Wnt5a对Imatinib Mesylate抗CML细胞的增强作用第58-65页
        2.4.1 材料与方法第58-63页
        2.4.2 结果第63-65页
    2.5 讨论第65-68页
第三章 γ-catenin在CML中作用的研究第68-116页
    3.1 BCR-ABL融合基因对γ-catenin的调节作用第68-84页
        3.1.1 材料与方法第68-82页
        3.1.2 结果第82-84页
    3.2 γ-catenin对CML细胞生长的影响第84-96页
        3.2.1 材料与方法第84-94页
        3.2.2 结果第94-96页
    3.3 γ-catenin在Imatinib Mesylate抗CML细胞中的作用第96-104页
        3.3.1 材料与方法第96-102页
        3.3.2 结果第102-104页
    3.4 γ-catenin对GSK3β/β-catenin以及STAT5 的调节作用第104-112页
        3.4.1 材料与方法第104-110页
        3.4.2 结果第110-112页
    3.5 讨论第112-116页
全文总结第116-117页
参考文献第117-126页
文献综述 BCR-ABL与Wnt信号第126-135页
    参考文献第131-135页
攻读学位期间的研究成果第135-136页
致谢第136页

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