缩略语表 | 第5-7页 |
Abstract | 第7-10页 |
摘要 | 第11-15页 |
第一章 前言 | 第15-18页 |
第二章 Wnt5a/JNK信号影响Imatinib Mesylate抗 CML细胞作用及其机制研究 | 第18-68页 |
2.1 Wnt5a增强Imatinib Mesylate抗CML细胞作用及其机制研究 | 第18-30页 |
2.1.1 材料与方法 | 第18-26页 |
2.1.2 结果 | 第26-30页 |
2.2 Wnt5a通过JNK增强Imatinib Mesylate抗CML细胞作用 | 第30-40页 |
2.2.1 材料与方法 | 第30-36页 |
2.2.2 结果 | 第36-40页 |
2.3 JNK增强Imatinib Mesylate抗CML细胞作用及其机制研究 | 第40-58页 |
2.3.1 材料与方法 | 第40-53页 |
2.3.2 结果 | 第53-58页 |
2.4 小鼠移植瘤验证Wnt5a对Imatinib Mesylate抗CML细胞的增强作用 | 第58-65页 |
2.4.1 材料与方法 | 第58-63页 |
2.4.2 结果 | 第63-65页 |
2.5 讨论 | 第65-68页 |
第三章 γ-catenin在CML中作用的研究 | 第68-116页 |
3.1 BCR-ABL融合基因对γ-catenin的调节作用 | 第68-84页 |
3.1.1 材料与方法 | 第68-82页 |
3.1.2 结果 | 第82-84页 |
3.2 γ-catenin对CML细胞生长的影响 | 第84-96页 |
3.2.1 材料与方法 | 第84-94页 |
3.2.2 结果 | 第94-96页 |
3.3 γ-catenin在Imatinib Mesylate抗CML细胞中的作用 | 第96-104页 |
3.3.1 材料与方法 | 第96-102页 |
3.3.2 结果 | 第102-104页 |
3.4 γ-catenin对GSK3β/β-catenin以及STAT5 的调节作用 | 第104-112页 |
3.4.1 材料与方法 | 第104-110页 |
3.4.2 结果 | 第110-112页 |
3.5 讨论 | 第112-116页 |
全文总结 | 第116-117页 |
参考文献 | 第117-126页 |
文献综述 BCR-ABL与Wnt信号 | 第126-135页 |
参考文献 | 第131-135页 |
攻读学位期间的研究成果 | 第135-136页 |
致谢 | 第136页 |