| 中英文缩略词表 | 第5-11页 |
| 摘要 | 第11-14页 |
| Abstract | 第14-17页 |
| 1 引言 | 第18-38页 |
| 1.1 盐、碱胁迫对植物的影响及植物应对盐、碱胁迫的耐受机制 | 第18-22页 |
| 1.1.1 土壤盐渍化与盐碱土 | 第18页 |
| 1.1.2 盐、碱胁迫对植物的影响 | 第18-21页 |
| 1.1.3 植物应对盐、碱胁迫的耐受机制 | 第21-22页 |
| 1.2 PAs在植物逆境响应中的功能 | 第22-26页 |
| 1.2.1 植物中的PAs | 第22-24页 |
| 1.2.2 PAs的信号转导途径 | 第24页 |
| 1.2.3 PAs对植物适应性的调控 | 第24-26页 |
| 1.3 NO在植物逆境响应中的信号功能 | 第26-29页 |
| 1.3.1 植物中的NO | 第26-28页 |
| 1.3.2 NO的信号转导途径 | 第28-29页 |
| 1.3.3 NO信号对植物环境适应性的调控 | 第29页 |
| 1.4 PAs与NO间的信号转导 | 第29-31页 |
| 1.4.1 PAs与NO间的相互诱导关系 | 第29-30页 |
| 1.4.2 PAs和NO在调控植物抗逆性中的关系 | 第30-31页 |
| 1.5 硫代腺苷甲硫氨酸合酶 | 第31-33页 |
| 1.5.1 硫代腺苷甲硫氨酸合酶的生物学功能 | 第31-32页 |
| 1.5.2 硫代腺苷甲硫氨酸合酶调控植物抗逆性的研究进展 | 第32-33页 |
| 1.6 硫代亚硝基谷胱甘肽还原酶 | 第33-36页 |
| 1.6.1 硫代亚硝基谷胱甘肽还原酶的生物学功能 | 第33-34页 |
| 1.6.2 硫代亚硝基谷胱甘肽还原酶调控植物抗逆性的研究进展 | 第34-36页 |
| 1.7 本研究的目的和意义 | 第36-37页 |
| 1.8 技术路线 | 第37-38页 |
| 2 材料与方法 | 第38-45页 |
| 2.1 番茄幼苗对NaCl和NaHCO_3胁迫的生理响应差异 | 第38-39页 |
| 2.1.1 供试材料 | 第38页 |
| 2.1.2 试验设计与处理 | 第38页 |
| 2.1.3 试验方法 | 第38-39页 |
| 2.2 NaCl和NaHCO_3胁迫下番茄根系的蛋白质组学研究 | 第39页 |
| 2.2.1 供试材料 | 第39页 |
| 2.2.2 试验设计与处理 | 第39页 |
| 2.2.3 试验方法 | 第39页 |
| 2.3 外源PAs和NO对碱性盐胁迫下番茄的缓解效应及信号转导途径研究 | 第39-42页 |
| 2.3.1 供试材料 | 第39-40页 |
| 2.3.2 试验设计与处理 | 第40页 |
| 2.3.3 试验方法 | 第40-42页 |
| 2.4 番茄SlSAMS1和GSNOR基因的克隆及遗传转化 | 第42页 |
| 2.4.1 供试材料 | 第42页 |
| 2.4.2 试验方法 | 第42页 |
| 2.5 超表达SlSAMS1基因提高番茄耐盐、碱和干旱能力的机理研究 | 第42-44页 |
| 2.5.1 供试材料 | 第42页 |
| 2.5.2 试验设计与处理 | 第42-43页 |
| 2.5.3 试验方法 | 第43-44页 |
| 2.6 过量、抑制表达SlGSNOR基因对番茄植株耐盐碱性的影响 | 第44页 |
| 2.6.1 供试材料 | 第44页 |
| 2.6.2 试验设计与处理 | 第44页 |
| 2.6.3 试验方法 | 第44页 |
| 2.7 数据分析 | 第44-45页 |
| 3 结果与分析 | 第45-95页 |
| 3.1 番茄幼苗对NaCl和NaHCO_3胁迫的生理响应差异 | 第45-54页 |
| 3.1.1 NaCl和NaHCO_3胁迫对番茄幼苗生长和光合作用的影响 | 第45-47页 |
| 3.1.2 NaCl和NaHCO_3胁迫对番茄幼苗根系呼吸作用的影响 | 第47-48页 |
| 3.1.3 NaCl和NaHCO_3胁迫对番茄幼苗根系有机酸代谢的影响 | 第48-49页 |
| 3.1.4 NaCl和NaHCO_3胁迫对番茄幼苗矿质元素吸收和氮素代谢的影响 | 第49-51页 |
| 3.1.5 NaCl和NaHCO_3胁迫对番茄幼苗抗氧化系统的影响 | 第51-54页 |
| 3.2 NaCl和NaHCO_3胁迫下番茄根系的蛋白质组学研究 | 第54-59页 |
| 3.2.1 NaCl和NaHCO_3胁迫下番茄根系差异蛋白质的GO富集分析与聚类分析 | 第54-55页 |
| 3.2.2 NaCl和NaHCO_3胁迫下番茄根系主要差异蛋白质的数量及功能注释 | 第55-57页 |
| 3.2.3 NaCl和NaHCO_3胁迫下番茄根系主要差异蛋白质的Pathway分析 | 第57-59页 |
| 3.3 外源PAs和NO对碱性盐胁迫下番茄的缓解效应及信号转导途径研究 | 第59-67页 |
| 3.3.1 用于缓解番茄幼苗碱性盐胁迫的外源PAs和NO供体浓度的筛选 | 第59-60页 |
| 3.3.2 NO作为PAs的下游信号保护碱性盐胁迫下番茄幼苗的光合系统 | 第60-62页 |
| 3.3.3 NO作为PAs的下游信号调控碱性盐胁迫与氧化胁迫下番茄幼苗的抗氧化能力 | 第62-64页 |
| 3.3.4 NO作为PAs的下游信号通过SOS途径调控碱性盐胁迫下番茄幼苗的Na-K平衡 | 第64页 |
| 3.3.5 外源PAs对番茄内源NO释放的影响 | 第64-66页 |
| 3.3.6 外源NO对番茄内源PAs代谢的影响 | 第66页 |
| 3.3.7 PAs和NO对番茄ROS信号及其它胁迫响应基因的影响 | 第66-67页 |
| 3.4 番茄SlSAMS1和SlGSNOR基因的克隆及遗传转化 | 第67-68页 |
| 3.4.1 番茄SlSAMS1和SlGSNOR基因的克隆及表达载体的构建 | 第67-68页 |
| 3.4.2 番茄的遗传转化 | 第68页 |
| 3.5 超表达SlSAMS1基因提高番茄耐盐、碱和干旱能力的机理研究 | 第68-92页 |
| 3.5.1 超表达SlSAMS1基因提高番茄耐盐碱性的机理研究 | 第68-88页 |
| 3.5.1.1 超表达SlSAMS1基因可提高番茄幼苗的碱性盐抵抗能力 | 第68-71页 |
| 3.5.1.2 超表达SlSAMS1基因可保护碱性盐胁迫下番茄幼苗的光合机构 | 第71-72页 |
| 3.5.1.3 超表达SlSAMS1基因可提高番茄幼苗的抗氧化能力 | 第72-75页 |
| 3.5.1.4 超表达SlSAMS1基因对番茄幼苗PAs代谢的影响 | 第75-77页 |
| 3.5.1.5 超表达SlSAMS1基因对番茄幼苗乙烯代谢的影响 | 第77页 |
| 3.5.1.6 超表达SlSAMS1基因通过PAs代谢途径提高番茄愈伤组织的碱性盐抵抗能力 | 第77-81页 |
| 3.5.1.7 超表达SlSAMS1基因通过PAO诱导的H_2O_2信号提高番茄愈伤组织碱性盐胁迫抵抗能力 | 第81-84页 |
| 3.5.1.8 SlSAMS1、PAs、PAO和H_2O_2在诱导番茄耐盐碱性中的信号交联 | 第84-86页 |
| 3.5.1.9 长期弱碱性盐胁迫下超表达SlSAMS1基因的番茄砧木对野生型番茄接穗的影响 | 第86-88页 |
| 3.5.2 超表达SlSAMS1基因提高番茄耐旱性的机理研究 | 第88-92页 |
| 3.5.2.1 超表达SlSAMS1基因可提高番茄幼苗的耐渗透胁迫能力 | 第88-90页 |
| 3.5.2.2 超表达SlSAMS1基因可提高番茄幼苗的耐旱性 | 第90页 |
| 3.5.2.3 SlSAMS1作为ABA的响应基因调控气孔运动提高番茄幼苗的耐旱性 | 第90-92页 |
| 3.6 过量、抑制表达SlGSNOR基因对番茄植株耐盐碱性的影响 | 第92-95页 |
| 4 讨论 | 第95-115页 |
| 4.1 番茄幼苗对NaCl和NaHCO_3胁迫的生理响应差异 | 第95-98页 |
| 4.2 NaCl和NaHCO_3胁迫下番茄根系的蛋白质组学研究 | 第98-100页 |
| 4.3 外源PAs和NO对碱性盐胁迫下番茄的缓解效应及信号转导途径研究 | 第100-104页 |
| 4.4 超表达SlSAMS1基因提高番茄碱性盐抵抗能力的机理研究 | 第104-112页 |
| 4.5 超表达SlSAMS1基因提高番茄耐旱性和耐盐性的机理研究 | 第112-113页 |
| 4.6 过量、抑制表达SlGSNOR基因对番茄植株耐盐碱性的影响 | 第113-115页 |
| 5 结论 | 第115-116页 |
| 5.1 番茄幼苗对NaCl和NaHCO_3胁迫的生理响应差异及蛋白质组学研究 | 第115页 |
| 5.2 外源PAs和NO对碱性盐胁迫下番茄的缓解效应及信号转导途径研究 | 第115页 |
| 5.3 超表达SlSAMS1基因提高番茄干旱和盐、碱胁迫抵抗能力的机理研究 | 第115页 |
| 5.4 过量、抑制表达SlGSNOR基因对番茄植株耐盐碱性的影响 | 第115-116页 |
| 6 主要创新点 | 第116-117页 |
| 参考文献 | 第117-137页 |
| 致谢 | 第137-138页 |
| 攻读学位期间发表论文情况 | 第138页 |
