| 中文摘要 | 第6-9页 |
| 英文摘要 | 第9-12页 |
| 缩略词表 | 第13-14页 |
| 第一章 绪论:白介素-6受体及其在银屑病形成中的作用 | 第14-40页 |
| 1.1 银屑病概况 | 第14-20页 |
| 1.2 Stat3信号通路在调控银屑病皮损形成过程中的作用 | 第20-23页 |
| 1.3 IL-6及IL-6R在银屑病形成的作用 | 第23-31页 |
| 参考文献 | 第31-40页 |
| 第二章 sIL-6R在调控银屑病发病中的作用研究 | 第40-72页 |
| 2.1 前言 | 第40-42页 |
| 2.2 实验材料方法 | 第42-54页 |
| 2.2.1 实验材料及仪器 | 第42-45页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第45-54页 |
| 2.3 实验结果 | 第54-65页 |
| 2.3.1 银屑病患者IL-6及sIL-6R血清浓度显著升高 | 第54-55页 |
| 2.3.2 sIL-6R血清浓度与IL-6R基因多态性相关 | 第55-57页 |
| 2.3.3 银屑病患者外周血淋巴细胞IL-6R表达上调 | 第57-58页 |
| 2.3.4 银屑病皮损中STAT3的异常活化及mIL-6R表达上调 | 第58-61页 |
| 2.3.5 IL-6低浓度下,STAT3的激活有IL-6R浓度梯度依赖性 | 第61-62页 |
| 2.3.6 外源性注射IL-6R加重银屑病小鼠模型的皮损表型 | 第62-65页 |
| 2.4 讨论 | 第65-69页 |
| 参考文献 | 第69-72页 |
| 第三章 黄连素通过抑制Stat3通路的活化改善银屑病皮损的形成 | 第72-89页 |
| 3.1 前言 | 第72-74页 |
| 3.2 实验材料方法 | 第74-76页 |
| 3.2.1 实验材料及仪器 | 第74页 |
| 3.2.2 实验方法 | 第74-76页 |
| 3.3 实验结果 | 第76-84页 |
| 3.3.1 在皮肤角质形成细胞中,黄连素可有效抑制由IL-6/IL-22炎症因子诱导的STAT3通路的异常活化 | 第76-77页 |
| 3.3.2 在皮肤角质形成细胞中,黄连素可有效抑制由IL-6/IL-22炎症因子诱导的角质形成细胞的异常分化 | 第77-80页 |
| 3.3.3 在体外实验中,黄连素能够抑制由IL-6及IL-22炎症因子诱导的角质形成细胞的过度增殖 | 第80-81页 |
| 3.3.4 在银屑病小鼠动物模型中,证明黄连素对银屑病皮损能够形成保护作用 | 第81-84页 |
| 3.4 讨论 | 第84-87页 |
| 参考文献 | 第87-89页 |
| 全文总结 | 第89-90页 |
| 致谢 | 第90-91页 |
