| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略语/符号说明 | 第12-14页 |
| 前言 | 第14-16页 |
| 研究现状、成果 | 第14-15页 |
| 研究目的、方法 | 第15-16页 |
| 一、CUL4A和CUL4B在肺癌中的表达及其与临床指标的相关性 | 第16-39页 |
| 1.1 对象和方法 | 第16-21页 |
| 1.1.1 实验对象 | 第16页 |
| 1.1.2 主要仪器 | 第16-17页 |
| 1.1.3 实验材料 | 第17-18页 |
| 1.1.4 实验方法 | 第18-21页 |
| 1.2 结果 | 第21-34页 |
| 1.2.1CUL4在肺癌组织中的表达 | 第21-23页 |
| 1.2.2 肺癌组织中CUL4A和CUL4B的DNA含量增加 | 第23页 |
| 1.2.3 肺癌组织中CUL4A/B的表达与临床指标的相关性 | 第23-33页 |
| 1.2.4 CUL4A、CUL4B与 β-catenin表达水平之间的相关性 | 第33-34页 |
| 1.3 讨论 | 第34-38页 |
| 1.3.1CUL4A、CUL4B与肿瘤发生、发展的关系 | 第34-35页 |
| 1.3.2 CUL4A、CUL4B在肺癌中的表达及其临床意义的分析 | 第35-36页 |
| 1.3.3 在肺癌中CUL4A、CUL4B的表达与Wnt/β-catenin的关系 | 第36-38页 |
| 1.4 小结 | 第38-39页 |
| 二、CUL4A/B对肺癌细胞生长、凋亡的影响及其作用机制 | 第39-67页 |
| 2.1 对象和方法 | 第39-50页 |
| 2.1.1 实验对象 | 第39页 |
| 2.1.2 主要仪器 | 第39-40页 |
| 2.1.3 实验材料 | 第40-42页 |
| 2.1.4 实验方法 | 第42-50页 |
| 2.2 结果 | 第50-61页 |
| 2.2.1 通过转染sh-cul4a、sh-cul4b慢病毒颗粒构建稳定沉默CUL4A或CUL4B的肺癌细胞系 | 第50-51页 |
| 2.2.2 沉默CUL4A和CUL4B对细胞周期的影响 | 第51-53页 |
| 2.2.3 沉默CUL4A后导致G0/G1期阻滞现象与P21及XPC的作用相关 | 第53-55页 |
| 2.2.4 敲低肺癌细胞系CUL4B后引起细胞凋亡增加 | 第55-57页 |
| 2.2.5 敲低CUL4B后细胞凋亡增加与FOXO3a的作用相关 | 第57-59页 |
| 2.2.6 敲低CUL4B后FOXO3a表达水平增高的机制 | 第59-61页 |
| 2.3 讨论 | 第61-66页 |
| 2.4 小结 | 第66-67页 |
| 三、体内实验探讨CUL4A/B对肺癌生长的作用 | 第67-71页 |
| 3.1 对象和方法 | 第67-68页 |
| 3.1.1 实验对象 | 第67页 |
| 3.1.2 主要仪器 | 第67页 |
| 3.1.3 实验材料 | 第67-68页 |
| 3.1.4 实验方法 | 第68页 |
| 3.2 结果 | 第68-69页 |
| 3.2.1 敲低CUL4A、CUL4B能明显抑制NCI-H520细胞体内成瘤能力。 | 第68-69页 |
| 3.2.2 小鼠体内瘤组织中相关蛋白变化情况 | 第69页 |
| 3.3 讨论 | 第69-70页 |
| 3.4 小结 | 第70-71页 |
| 全文结论 | 第71-73页 |
| 论文创新点 | 第73-74页 |
| 参考文献 | 第74-84页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第84-85页 |
| 综述 CRLs与人类疾病之间的关系 | 第85-109页 |
| 综述参考文献 | 第94-109页 |
| 致谢 | 第109-111页 |
| 个人简历 | 第111页 |
