| 缩略语表 | 第5-7页 |
| 英文摘要 | 第7-11页 |
| 中文摘要 | 第12-17页 |
| 第一章 前言 | 第17-20页 |
| 第二章 外周系统清除脑内Aβ 的能力及机制 | 第20-42页 |
| 2.1 人体的生理性Aβ 外周清除能力 | 第20-28页 |
| 2.1.1 材料与试剂 | 第20-21页 |
| 2.1.2 方法 | 第21-24页 |
| 2.1.3 结果 | 第24-28页 |
| 2.2 APP/PS1转基因小鼠的生理性Aβ 外周清除能力 | 第28-33页 |
| 2.2.1 材料与试剂 | 第28-29页 |
| 2.2.2 方法 | 第29-31页 |
| 2.2.3 结果 | 第31-33页 |
| 2.3 Aβ 在外周主要脏器和组织的生物学分布 | 第33-38页 |
| 2.3.1 材料与试剂 | 第33-34页 |
| 2.3.2 方法 | 第34-37页 |
| 2.3.3 结果 | 第37-38页 |
| 2.4 讨论 | 第38-42页 |
| 第三章 增强Aβ 外周清除能力对AD脑内Aβ 的清除作用 | 第42-88页 |
| 3.1 并联共生动物模型的建立 | 第42-57页 |
| 3.1.1 材料与试剂 | 第43-45页 |
| 3.1.2 方法 | 第45-51页 |
| 3.1.3 结果 | 第51-56页 |
| 3.1.4 讨论 | 第56-57页 |
| 3.2 并联共生降低APP/PS1小鼠脑内Aβ 水平 | 第57-75页 |
| 3.2.1 材料与试剂 | 第57-59页 |
| 3.2.2 方法 | 第59-65页 |
| 3.2.3 结果 | 第65-73页 |
| 3.2.4 讨论 | 第73-75页 |
| 3.3 并联共生对Aβ 合成底物、酶及转运受体的影响 | 第75-88页 |
| 3.3.1 材料与试剂 | 第75-77页 |
| 3.3.2 方法 | 第77-81页 |
| 3.3.3 结果 | 第81-84页 |
| 3.3.4 讨论 | 第84-88页 |
| 第四章 增强Aβ 外周清除能力对AD相关病理特征的影响 | 第88-111页 |
| 4.1 并联共生对APP/PS1小鼠脑内炎症反应及Tau蛋白磷酸化的影响 | 第88-103页 |
| 4.1.1 材料与试剂 | 第88-91页 |
| 4.1.2 方法 | 第91-94页 |
| 4.1.3 结果 | 第94-100页 |
| 4.1.4 讨论 | 第100-103页 |
| 4.2 并联共生对APP/PS1小鼠神经元缺失、凋亡和突触变性死亡的影响 | 第103-111页 |
| 4.2.1 材料与试剂 | 第103-104页 |
| 4.2.2 方法 | 第104-105页 |
| 4.2.3 结果 | 第105-108页 |
| 4.2.4 讨论 | 第108-111页 |
| 全文结论 | 第111-112页 |
| 参考文献 | 第112-125页 |
| 文献综述1 阿尔茨海默病 β 淀粉样蛋白的清除策略：从中枢清除向外周清除转移 | 第125-135页 |
| 参考文献 | 第131-135页 |
| 文献综述2 并联共生动物模型的发展、应用与展望 | 第135-145页 |
| 参考文献 | 第140-145页 |
| 在读期间发表文章 | 第145-147页 |
| 致谢 | 第147页 |
