| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 目录 | 第7-9页 |
| 1 文献综述 | 第9-25页 |
| ·引言 | 第9页 |
| ·肿瘤耐药性的研究现状 | 第9-14页 |
| ·肿瘤耐药性产生的机理 | 第9-12页 |
| ·肿瘤多药耐药的逆转策略 | 第12-14页 |
| ·肿瘤耐药与细胞凋亡逃逸 | 第14-21页 |
| ·细胞凋亡通路 | 第14-15页 |
| ·Bcl-2家族蛋白介导的内源凋亡通路 | 第15-18页 |
| ·Bcl-2蛋白相关肿瘤耐药 | 第18-19页 |
| ·小分子BH3模拟物克服肿瘤耐药性 | 第19-21页 |
| ·肿瘤耐药与内质网应激保护 | 第21-24页 |
| ·内质网的结构与功能 | 第21-22页 |
| ·内质网应激相关肿瘤耐药 | 第22-24页 |
| ·本研究工作的指导思想和研究目标 | 第24-25页 |
| 2 S1在人乳腺癌药物敏感株(MCF-7)和耐药株(MCF-7/ADR)中的凋亡诱导作用 | 第25-56页 |
| ·引言 | 第25-26页 |
| ·实验部分 | 第26-33页 |
| ·实验试剂与设备 | 第26-27页 |
| ·实验原理及方法 | 第27-33页 |
| ·结果与讨论 | 第33-54页 |
| ·多种化疗药和分子靶向药物均不能诱导MCF-7/ADR细胞凋亡 | 第33-35页 |
| ·S1高效诱导MCF-7/ADR细胞的凋亡 | 第35-40页 |
| ·S1主要通过Bak而非Bax诱导凋亡 | 第40-46页 |
| ·pBcl-2/Bak二聚体在MCF-7中干扰S1诱导凋亡作用 | 第46-54页 |
| ·本章小结 | 第54-56页 |
| 3 内质网应激在S1诱导的凋亡中发挥保护作用 | 第56-62页 |
| ·引言 | 第56页 |
| ·实验部分 | 第56-58页 |
| ·实验试剂与设备 | 第56-57页 |
| ·实验原理及方法 | 第57-58页 |
| ·结果与讨论 | 第58-61页 |
| ·S1在MCF-7中诱导内质网应激 | 第58-60页 |
| ·S1与ERK抑制剂联合作用增强对MCF-7的凋亡诱导作用 | 第60-61页 |
| ·本章小结 | 第61-62页 |
| 结论 | 第62-63页 |
| 参考文献 | 第63-68页 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 | 第68-69页 |
| 致谢 | 第69-70页 |
