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以视黄醇X受体α为分子靶点的抗肿瘤药物筛选

英文缩略词第10-12页
摘要第12-13页
Abstract第13-14页
第一章 前言第15-30页
    1.1 核受体超家族概述第15页
    1.2 视黄醇X受体第15-21页
        1.2.1 简介第15-16页
        1.2.2 RXR的结构第16-17页
        1.2.3 RXR的基因型功能第17-18页
        1.2.4 RXR的非基因型功能第18-20页
        1.2.5 RXR与肿瘤第20-21页
    1.3 细胞周期第21-24页
        1.3.1 简介第21页
        1.3.2 细胞周期调控第21-23页
        1.3.3 胞质分裂第23-24页
    1.4 PLK1第24-27页
        1.4.1 简介第24-25页
        1.4.2 PLK1的结构第25页
        1.4.3 PLK 1的功能和亚细胞定位第25-27页
    1.5 靶点药物筛选第27-28页
        1.5.1 靶点药物筛选概述第27页
        1.5.2 以RXRa为靶点的药物筛选第27-28页
    1.6 研究的目的和意义第28-30页
第二章 实验材料与方法第30-40页
    2.1 实验材料第30-35页
        2.1.1 细胞株、质粒和化合物第30页
        2.1.2 主要试剂第30-31页
        2.1.3 主要仪器第31-32页
        2.1.4 主要溶液第32-35页
    2.2 实验方法第35-40页
        2.2.1 细胞培养第35页
        2.2.2 细胞转染第35-36页
        2.2.3 细胞裂解与样品制备第36页
        2.2.4 Western Blot分析第36-37页
        2.2.5 免疫共沉淀实验第37-38页
        2.2.6 免疫荧光染色第38页
        2.2.7 流式细胞术第38-39页
        2.2.8 细胞周期同步化-S期同步化方法(胸苷双阻断法)第39页
        2.2.9 定量统计分析第39-40页
第三章 结果与分析第40-57页
    3.1 肿瘤细胞中RXRα在M期被过度磷酸化第40-42页
    3.2 筛选靶向RXRα/PLK1信号通路的小分子化合物第42-44页
        3.2.1 通过免疫共沉淀实验筛选出抑制RXRα与Plκl相互作用的化合物第42-43页
        3.2.2 XS060与RXRα特异性结合第43-44页
    3.3 XS060对细胞周期的影响第44-47页
        3.3.1 XS060造成细胞周期阻滞于M期第44-46页
        3.3.2 XS060的周期阻滞作用一定程度上依赖于RXRα第46-47页
    3.4 XS060周期阻滞作用机制第47-51页
        3.4.1 XS060减缓了M期退出过程第47-48页
        3.4.2 XS060减缓M期退出的作用具有一定的RXRα依赖性第48-49页
        3.4.3 XS060造成处于胞质分裂时期的细胞积累第49-50页
        3.4.4 XS060造成PLK1在胞质分裂时期亚细胞异常定位第50-51页
    3.5 XS060特异性地诱导肿瘤细胞凋亡第51-53页
        3.5.1 XS060特异性地诱导多种肿瘤细胞发生凋亡第51-52页
        3.5.2 XS060诱导肿瘤细胞凋亡的作用具有一定的RXRα依赖性第52-53页
    3.6 XS060的结构优化和衍生物筛选第53-57页
        3.6.1 对XS060结构改造第53页
        3.6.2 筛选阻滞细胞周期于G2/M期的XS060衍生物第53-55页
        3.6.3 XS651、XS653靶向RXRα/PLK1信号通路初步检测第55-57页
第四章 讨论第57-60页
第五章 结论第60-61页
参考文献第61-68页
致谢第68-69页
硕士期间发表论文第69页

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