摘要 | 第4-5页 |
Abstract | 第5-6页 |
1 绪论 | 第9-22页 |
1.1 阿尔茨海默病的定义 | 第9页 |
1.2 阿尔茨海默病的症状 | 第9-10页 |
1.3 阿尔茨海默病的病因 | 第10-11页 |
1.4 阿尔茨海默病的发病机制假说 | 第11-13页 |
1.4.1 胆碱能机制假说 | 第11页 |
1.4.2 氧化应激假说 | 第11-12页 |
1.4.3 炎症机制假说 | 第12-13页 |
1.4.4 β-淀粉样蛋白异常代谢和沉积假说 | 第13页 |
1.5 阿尔茨海默病的治疗进展 | 第13-17页 |
1.5.1 胆碱酯酶抑制剂药物 | 第14-15页 |
1.5.2 抗β-淀粉样蛋白(Aβ)的药物 | 第15-16页 |
1.5.3 抗炎症及氧自由基清除药物 | 第16-17页 |
1.6 β-淀粉样蛋白(Aβ)的形成过程 | 第17-18页 |
1.7 抑制Aβ产生 | 第18-19页 |
1.8 抑制Aβ聚集 | 第19-21页 |
1.8.1 抑制Aβ聚集的多肽药物 | 第19-20页 |
1.8.2 金属离子络合剂 | 第20-21页 |
1.9 选题的研究背景和意义 | 第21-22页 |
2 锌-金属硫蛋白抑制Aβ-Cu(Ⅱ)诱导的氧化应激效应的研究 | 第22-29页 |
2.1 引言 | 第22页 |
2.2 实验部分 | 第22-24页 |
2.2.1 实验试剂 | 第22-23页 |
2.2.2 溶液配制 | 第23-24页 |
2.2.3 电化学测量 | 第24页 |
2.2.4 荧光光谱 | 第24页 |
2.2.5 动力学测试 | 第24页 |
2.3 结果与讨论 | 第24-28页 |
2.3.1 Zn_7MT能络合Aβ-Cu(Ⅱ)中的Cu~(2+),抑制其氧化还原活性 | 第24-26页 |
2.3.2 Zn_7MT与Aβ(1-16)_-Cu(Ⅱ)进行金属离子交换 | 第26页 |
2.3.3 Zn_7MT抑制AβCu(Ⅱ)催化氧化AA和H_2O_2的产生 | 第26-28页 |
2.4 小结与展望 | 第28-29页 |
3 双功能多肽分子抑制Aβ-Cu(Ⅱ)诱导的氧化应激效应的研究 | 第29-41页 |
3.1 引言 | 第29-30页 |
3.2 实验部分 | 第30-34页 |
3.2.1 实验试剂及仪器 | 第30-31页 |
3.2.2 溶液配制 | 第31页 |
3.2.3 紫外可见光测动力学 | 第31-32页 |
3.2.4 电化学检测 | 第32页 |
3.2.5 荧光检测条件 | 第32-33页 |
3.2.6 原子力显微镜(AFM)测试 | 第33-34页 |
3.3 结果与讨论 | 第34-40页 |
3.3.1 多肽药物作用Aβ原理 | 第34页 |
3.3.2 多肽分子能抑制Aβ-Cu(Ⅱ)催化氧化AA | 第34-35页 |
3.3.3 设计多肽分子的水溶性 | 第35-36页 |
3.3.4 多肽药物分子抑制Aβ(1-42)聚集 | 第36-40页 |
3.4 小结与展望 | 第40-41页 |
4 结论 | 第41-42页 |
参考文献 | 第42-53页 |
攻读硕士期间主要的研究成果 | 第53-54页 |
致谢 | 第54页 |