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多肽与蛋白质对Ap-Cu(Ⅱ)络合物诱导的氧化应激效应影响的研究

摘要第4-5页
Abstract第5-6页
1 绪论第9-22页
    1.1 阿尔茨海默病的定义第9页
    1.2 阿尔茨海默病的症状第9-10页
    1.3 阿尔茨海默病的病因第10-11页
    1.4 阿尔茨海默病的发病机制假说第11-13页
        1.4.1 胆碱能机制假说第11页
        1.4.2 氧化应激假说第11-12页
        1.4.3 炎症机制假说第12-13页
        1.4.4 β-淀粉样蛋白异常代谢和沉积假说第13页
    1.5 阿尔茨海默病的治疗进展第13-17页
        1.5.1 胆碱酯酶抑制剂药物第14-15页
        1.5.2 抗β-淀粉样蛋白(Aβ)的药物第15-16页
        1.5.3 抗炎症及氧自由基清除药物第16-17页
    1.6 β-淀粉样蛋白(Aβ)的形成过程第17-18页
    1.7 抑制Aβ产生第18-19页
    1.8 抑制Aβ聚集第19-21页
        1.8.1 抑制Aβ聚集的多肽药物第19-20页
        1.8.2 金属离子络合剂第20-21页
    1.9 选题的研究背景和意义第21-22页
2 锌-金属硫蛋白抑制Aβ-Cu(Ⅱ)诱导的氧化应激效应的研究第22-29页
    2.1 引言第22页
    2.2 实验部分第22-24页
        2.2.1 实验试剂第22-23页
        2.2.2 溶液配制第23-24页
        2.2.3 电化学测量第24页
        2.2.4 荧光光谱第24页
        2.2.5 动力学测试第24页
    2.3 结果与讨论第24-28页
        2.3.1 Zn_7MT能络合Aβ-Cu(Ⅱ)中的Cu~(2+),抑制其氧化还原活性第24-26页
        2.3.2 Zn_7MT与Aβ(1-16)_-Cu(Ⅱ)进行金属离子交换第26页
        2.3.3 Zn_7MT抑制AβCu(Ⅱ)催化氧化AA和H_2O_2的产生第26-28页
    2.4 小结与展望第28-29页
3 双功能多肽分子抑制Aβ-Cu(Ⅱ)诱导的氧化应激效应的研究第29-41页
    3.1 引言第29-30页
    3.2 实验部分第30-34页
        3.2.1 实验试剂及仪器第30-31页
        3.2.2 溶液配制第31页
        3.2.3 紫外可见光测动力学第31-32页
        3.2.4 电化学检测第32页
        3.2.5 荧光检测条件第32-33页
        3.2.6 原子力显微镜(AFM)测试第33-34页
    3.3 结果与讨论第34-40页
        3.3.1 多肽药物作用Aβ原理第34页
        3.3.2 多肽分子能抑制Aβ-Cu(Ⅱ)催化氧化AA第34-35页
        3.3.3 设计多肽分子的水溶性第35-36页
        3.3.4 多肽药物分子抑制Aβ(1-42)聚集第36-40页
    3.4 小结与展望第40-41页
4 结论第41-42页
参考文献第42-53页
攻读硕士期间主要的研究成果第53-54页
致谢第54页

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