| 摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 目录 | 第7-9页 |
| 引言 | 第9-10页 |
| 1 文献综述：DNA损伤修复过程中的中心调控者-ATM | 第10-15页 |
| 1.1 ATM和p53 | 第10-11页 |
| 1.2 p53和Mdm2 | 第11页 |
| 1.3 p53和p21 | 第11-12页 |
| 1.4 ATM和细胞周期 | 第12页 |
| 1.5 ATM和DNA修复 | 第12-13页 |
| 1.6 展望 | 第13-15页 |
| 2 Caveolin-1基因沉默对人张氏肝细胞辐射增敏的影响 | 第15-29页 |
| 2.1 前言 | 第15页 |
| 2.2 材料与方法 | 第15-16页 |
| 2.2.1 材料与试剂 | 第15-16页 |
| 2.2.2 主要仪器 | 第16页 |
| 2.3 实验方法 | 第16-22页 |
| 2.3.1 细胞培养 | 第16-17页 |
| 2.3.2 细胞辐射处理 | 第17页 |
| 2.3.3 集落形成实验 | 第17-18页 |
| 2.3.4 细胞周期测定 | 第18页 |
| 2.3.5 蛋白样品制备与定量 | 第18-19页 |
| 2.3.6 SDS-PAGE凝胶电泳 | 第19-20页 |
| 2.3.7 蛋白质免疫印迹(Western Blot) | 第20-22页 |
| 2.3.8 统计分析 | 第22页 |
| 2.4 结果 | 第22-26页 |
| 2.4.1 Caveolin-1基因沉默增强细胞辐射敏感性 | 第22-23页 |
| 2.4.2 Caveolin-1基因沉默抑制辐射诱导的细胞周期进程 | 第23-24页 |
| 2.4.3 Caveolin-1基因沉默抑制辐射诱导的细胞周期蛋白的表达 | 第24-26页 |
| 2.5 讨论 | 第26-27页 |
| 2.6 小结 | 第27-29页 |
| 3 Caveolin-1基因沉默对人张氏肝细胞DNA损伤修复的影响 | 第29-44页 |
| 3.1 前言 | 第29-30页 |
| 3.2 材料与方法 | 第30-31页 |
| 3.2.1 材料和试剂 | 第30页 |
| 3.2.2 主要仪器 | 第30-31页 |
| 3.3 方法 | 第31-32页 |
| 3.3.1 细胞培养 | 第31页 |
| 3.3.2 细胞辐射处理, | 第31页 |
| 3.3.3 免疫细胞化学 | 第31-32页 |
| 3.3.4 蛋白质免疫印迹 | 第32页 |
| 3.4 结果 | 第32-40页 |
| 3.4.1 Caveolin-1基因沉默增加辐射诱导的DNA双链断裂 | 第32-35页 |
| 3.4.2 Caveolin-1基因沉默抑制辐射诱导的损伤修复通路的激活 | 第35-39页 |
| 3.4.3 Caveolin-1基因沉默增加辐射诱导的应激通路的激活 | 第39-40页 |
| 3.5 讨论 | 第40-42页 |
| 3.6 小结 | 第42-44页 |
| 结论 | 第44页 |
| 论文创新点 | 第44-45页 |
| 参考文献 | 第45-51页 |
| 附录A 缩略语表 | 第51-52页 |
| 附录B 肿瘤干细胞的信号转导通路 | 第52-59页 |
| 一、肿瘤干细胞的发现及特征 | 第52-53页 |
| 二、肿瘤干细胞的生长调控信号转导 | 第53-55页 |
| 1、肿瘤干细胞与Wnt信号通路 | 第53-54页 |
| 2、肿瘤干细胞与Notch信号通路 | 第54页 |
| 3、肿瘤干细胞与Hedgehog信号通路 | 第54-55页 |
| 4、肿瘤干细胞与其它信号分子 | 第55页 |
| 三、展望 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-59页 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 | 第59-60页 |
| 致谢 | 第60页 |
