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雄激素受体在蛋白酶体抑制剂诱导的细胞自噬中的作用

摘要第4-5页
Abstract第5页
第1章 绪论第8-21页
    1.1 课题背景及研究的目的和意义第8-9页
    1.2 国内外研究进展第9-19页
        1.2.1 雄激素受体简介第9-11页
        1.2.2 泛素-蛋白酶体系统与自噬溶酶体系统第11-17页
        1.2.3 雄激素受体在自噬中的作用第17-19页
    1.3 本课题的主要研究内容第19-21页
        1.3.1 明确硼替佐米降低 AR 表达第19页
        1.3.2 确认 AR 影响 BTZ 诱导的自噬反应第19-20页
        1.3.3 分析 BTZ 诱导自噬的生物学效应第20-21页
第2章 实验材料与实验方法第21-29页
    2.1 实验材料第21-23页
        2.1.1 实验对象第21页
        2.1.2 实验药品与试剂第21-23页
    2.2 实验设备第23页
    2.3 实验方法第23-29页
        2.3.1 细胞培养第23-24页
        2.3.2 质粒转染第24页
        2.3.3 稳定表达外源质粒的细胞系的筛选第24-25页
        2.3.4 细胞总蛋白提取以及蛋白浓度的测定第25页
        2.3.5 Western blotting第25-26页
        2.3.6 RNA 提取第26-27页
        2.3.7 RT-PCR第27页
        2.3.8 实时定量 PCR 反应第27-28页
        2.3.9 MTT 法检测细胞活力第28-29页
第3章 蛋白酶体抑制剂硼替佐米在前列腺癌细胞诱导细胞自噬第29-34页
    3.1 引言第29-30页
    3.2 BTZ 在前列腺癌细胞诱导自噬相关基因表达第30页
    3.3 建立稳定表达 LC3-GFP 蛋白的 LNCAP 细胞系,分析 BTZ 诱导 LC3 荧光斑的形成第30-32页
    3.4 硼替佐米(BTZ)在前列腺癌细胞中诱导自噬体的形成第32-33页
    3.5 本章小结第33-34页
第4章 雄激素受体在前列腺癌细胞对硼替佐米诱导的细胞自噬的影响第34-41页
    4.1 引言第34页
    4.2 BTZ 在诱导细胞自噬的同时,降低 AR 蛋白的表达第34-35页
    4.3 AR 基因表达水平降低增强基础自噬水平第35-36页
    4.4 前列腺癌细胞中 AR 表达差异对 BTZ 诱导自噬的影响第36-37页
    4.5 在 AR 阳性的 LNCAP 细胞强制 AR 过表达第37-38页
    4.6 AR 过表达对 BTZ 诱导的细胞自噬的影响第38页
    4.7 在 AR 阴性的 PC3 和 DU145 细胞表达外源性 AR第38-39页
    4.8 外源性 AR 表达对 BTZ 诱导细胞自噬的影响第39-40页
    4.9 本章小结第40-41页
第5章 BTZ 诱导的细胞自噬的生物学效应初步研究第41-44页
    5.1 引言第41页
    5.2 MTT 法检测 BTZ 联合 BAFILOMYCIN A1 处理对于细胞活力的影响第41-42页
    5.3 BTZ 联合 BAFILOMYCI A1 作用对细胞凋亡影响第42-43页
    5.4 本章小结第43-44页
结论第44-45页
展望第45-46页
参考文献第46-50页
攻读硕士学位期间发表的论文及其它成果第50-52页
致谢第52页

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