| 内容摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-12页 |
| 主要缩略词 | 第13-16页 |
| 第一章 前言 | 第16-21页 |
| 1.1 PDF简介 | 第16-21页 |
| 1.1.1 PDF在蛋白合成中的作用 | 第16-17页 |
| 1.1.2 PDF的结构 | 第17-18页 |
| 1.1.3 PDF与肿瘤 | 第18-19页 |
| 1.1.4 PDF抑制剂的研究进展及本项目的研究意义 | 第19-21页 |
| 第二章 四氢吡咯类化合物体内外抗肿瘤活性评价 | 第21-41页 |
| 2.1 实验材料 | 第21-23页 |
| 2.1.1 主要试剂 | 第21页 |
| 2.1.2 主要耗材 | 第21-22页 |
| 2.1.3 化合物 | 第22页 |
| 2.1.4 细胞株及培养条件 | 第22-23页 |
| 2.1.5 实验动物及饲养条件 | 第23页 |
| 2.2 实验仪器 | 第23-24页 |
| 2.3 实验方法 | 第24-29页 |
| 2.3.1 细胞培养 | 第24-25页 |
| 2.3.2 化合物体外抗肿瘤活性筛选 | 第25-26页 |
| 2.3.3 PDF64体内抗肿瘤活性评价 | 第26-29页 |
| 2.3.4 统计分析 | 第29页 |
| 2.4 实验结果 | 第29-38页 |
| 2.4.1 PDF系列化合物具有不同程度的肿瘤增殖抑制活性 | 第29-31页 |
| 2.4.2 PDF64具有广谱的抑制肿瘤细胞生长的作用 | 第31-32页 |
| 2.4.3 PDF64对HCT116,Jurkat的增殖抑制作用呈时间/剂量依赖效应 | 第32页 |
| 2.4.4 PDF64的体内亚急性毒性实验 | 第32-33页 |
| 2.4.5 PDF64荷瘤小鼠干预研究(第一次实验) | 第33-36页 |
| 2.4.6 各组肿瘤组织Ki67表达免疫组化检测 | 第36页 |
| 2.4.7 各组裸鼠心脏、肝脏、肾脏、肺、脾脏的HE染色分析 | 第36-37页 |
| 2.4.8 PDF64荷瘤小鼠干预研究(第二次实验) | 第37-38页 |
| 2.5. 讨论 | 第38-41页 |
| 第三章 PDF64的抗肿瘤机制研究 | 第41-59页 |
| 3.1 实验材料 | 第41-43页 |
| 3.1.1 化合物及试剂 | 第41-42页 |
| 3.1.2 主要抗体 | 第42-43页 |
| 3.1.3 主要耗材 | 第43页 |
| 3.1.4 化合物 | 第43页 |
| 3.2 实验仪器 | 第43页 |
| 3.3 实验方法 | 第43-47页 |
| 3.3.1 Annexin V-FITC细胞凋亡检测 | 第43-44页 |
| 3.3.2 Rhodamine 123细胞线粒体膜电位检测 | 第44页 |
| 3.3.3 细胞内ATP检测 | 第44页 |
| 3.3.4 CFDA SE细胞增殖与示踪检测 | 第44-45页 |
| 3.3.5 碘化丙啶(PI)细胞周期检测 | 第45页 |
| 3.3.6 MDC细胞自噬检测 | 第45页 |
| 3.3.7 免疫印迹 | 第45-47页 |
| 3.3.8 统计分析 | 第47页 |
| 3.4 实验结果 | 第47-56页 |
| 3.4.1 PDF64对肿瘤细胞的凋亡效应 | 第47-49页 |
| 3.4.2 PDF64对肿瘤细胞线粒体膜电位的影响 | 第49-51页 |
| 3.4.3 PDF64对肿瘤细胞ATP生成的影响 | 第51页 |
| 3.4.4 PDF64对肿瘤细胞周期分布的影响 | 第51-53页 |
| 3.4.5 PDF64对肿瘤细胞分裂增殖的抑制效应 | 第53页 |
| 3.4.6 PDF64对肿瘤细胞自噬的影响 | 第53-56页 |
| 3.4.7 PDF64对MAPKs,AKT/mTOR信号通路激酶磷酸化水平的影响及转录因子c-MYC表达的影响 | 第56页 |
| 3.5 讨论 | 第56-59页 |
| 第四章 全文总结及展望 | 第59-61页 |
| 4.1 总结 | 第59页 |
| 4.2 展望 | 第59-61页 |
| 参考文献 | 第61-64页 |
| 攻读硕士学位期间所发表文章首页 | 第64-65页 |
| 致谢 | 第65页 |
