| 中文摘要 | 第1-8页 |
| ABSTRACT | 第8-14页 |
| 符号说明 | 第14-16页 |
| 第一章 综述:HBV与肝脏免疫 | 第16-40页 |
| 一、HBV的基本特性和感染进程 | 第16-20页 |
| 二、肝脏的天然免疫功能优势系统 | 第20-22页 |
| 三、HBV的天然免疫应答 | 第22-27页 |
| (一) 肝脏NK细胞 | 第22-25页 |
| (二) 肝脏NKT细胞 | 第25-26页 |
| (三) 肝脏其他天然免疫细胞的作用 | 第26-27页 |
| 四、HBV的获得性免疫应答 | 第27-29页 |
| (一) CD8~+T细胞 | 第27-28页 |
| (二) CD4~+T细胞 | 第28页 |
| (三) 树突状细胞 | 第28页 |
| (四) 调节性T细胞 | 第28-29页 |
| (五) B细胞和抗体 | 第29页 |
| 五、免疫逃逸与慢性肝炎 | 第29-31页 |
| (一) HBV特异性免疫抑制 | 第29-30页 |
| (二) 病毒因子导致HBV持续存在 | 第30-31页 |
| 六、小结 | 第31-40页 |
| 第二章 前言 | 第40-44页 |
| 第三章 材料与方法 | 第44-58页 |
| 一、临床样本与实验动物 | 第44页 |
| 二、实验试剂 | 第44-47页 |
| 三、实验方法 | 第47-58页 |
| 第四章 结果与讨论 | 第58-88页 |
| 一、NK细胞高表达NKG2A介导HBV慢性免疫逃逸 | 第58-73页 |
| 实验结果 | 第58-71页 |
| 1. HBV感染病人病情进展伴随NK细胞比例减少 | 第58-60页 |
| 2. H-CHB病人外周血NK细胞分泌IFN-γ的能力降低 | 第60-61页 |
| 3. H-CHB病人外周血NK细胞的杀伤能力和CD107a的表达能力降低 | 第61-63页 |
| 4. HBV免疫逃逸病人外周血NK细胞抑制性受体NKG2A的表达增高 | 第63-66页 |
| 5. 不同HBV感染病人外周血NK细胞活化性受体无明显差异 | 第66页 |
| 6. 体外阻断NKG2A的识别增强NK细胞对K562的杀伤能力 | 第66-68页 |
| 7. 体外阻断NKG2A的识别增强NK细胞对肝细胞系的杀伤功能 | 第68-69页 |
| 8. 体内阻断NKG2A的识别促进NK细胞清除病毒 | 第69-71页 |
| 讨论 | 第71-73页 |
| 二、NK细胞高分泌TNF-α抑制急性肝脏损伤后再生 | 第73-88页 |
| 实验结果 | 第75-86页 |
| 1. Poly I:C和CCl4注射诱发肝脏损伤 | 第75页 |
| 2. Poly I:C和CCl4联合注射抑制肝脏再生 | 第75-78页 |
| 3. Poly I:C抑制CCl4诱导的肝脏再生依赖于NK细胞 | 第78-83页 |
| 4. Poly I:C抑制肝脏再生依赖NK/TNF-α途径 | 第83-86页 |
| 讨论 | 第86-88页 |
| 第五章 参考文献 | 第88-94页 |
| 致谢 | 第94-95页 |
| 附录 | 第95-96页 |
| (一) 攻读博士学位期间发表和拟发表的学术论文 | 第95页 |
| (二) 攻读博士学位期间参加的学术会议 | 第95-96页 |
