| 摘要 | 第1-7页 |
| ABSTRACT | 第7-10页 |
| 缩略词 | 第10-11页 |
| 第一章 绪论 | 第11-31页 |
| ·丝氨酸蛋白酶Omi是一个环境压力诱导型蛋白 | 第12-20页 |
| ·Omi与细胞死亡 | 第13-16页 |
| ·Omi与肿瘤 | 第16页 |
| ·Omi与神经退行性疾病(mnd2小鼠疾病模型) | 第16-18页 |
| ·Omi与帕金森病 | 第18-19页 |
| ·Omi与老年痴呆症 | 第19页 |
| ·Omi与亨廷顿舞蹈病 | 第19-20页 |
| ·Omi与ALS | 第20页 |
| ·Autophagy是细胞中一种保守的降解代谢方式 | 第20-31页 |
| ·Autophagy的分子机理 | 第22-23页 |
| ·Autophagy与细胞死亡 | 第23-24页 |
| ·Autophagy的常规检测方法 | 第24-26页 |
| ·Autophagy与疾病 | 第26-31页 |
| 第二章 材料与方法 | 第31-37页 |
| ·质粒构建 | 第31-32页 |
| ·细胞实验 | 第32-33页 |
| ·蛋白质相关实验 | 第33-34页 |
| ·动物实验 | 第34-37页 |
| 第三章 结果与讨论 | 第37-57页 |
| ·Omi过表达能够上调细胞autophagy水平 | 第37-41页 |
| ·Omi的沉默降低生理水平的autophagy | 第41-43页 |
| ·Omi通过激活autophagy降解神经退行性疾病中的聚集蛋白 | 第43-46页 |
| ·Omi通过Beclin-1通路来调控autophagy | 第46-51页 |
| ·Omi功能缺失的mnd2小鼠模型中,autophagy的紊乱 | 第51-53页 |
| ·讨论 | 第53-57页 |
| 参考文献 | 第57-63页 |
| 致谢 | 第63-65页 |
| 攻读学位期间参与的学术论文及科研成果 | 第65-67页 |
| 发表论文 | 第67-79页 |
