| 中文摘要 | 第4-9页 |
| Abtract | 第9-14页 |
| 中英文缩略词对照表 | 第17-19页 |
| 第1章 引言 | 第19-21页 |
| 第2章 子痫前期病因学研究综述 | 第21-33页 |
| 2.1 胎盘与子痫前期 | 第21-24页 |
| 2.1.1 胎盘在正常妊娠中的作用 | 第21-22页 |
| 2.1.2 正常妊娠中的炎性反应 | 第22-23页 |
| 2.1.3 子痫前期胎盘血流及影响 | 第23-24页 |
| 2.2 促进血管生成的因子和抗血管生成的因子失衡与子痫前期 | 第24-26页 |
| 2.2.1 促进血管生成的因子：VEGF，PLGF和TGF-β | 第24-25页 |
| 2.2.2 抗血管生成的因子：sFlt-1 and sEndoglin | 第25页 |
| 2.2.3 促血管生成和抗血管生成因子比例失衡 | 第25-26页 |
| 2.3 免疫因素，炎症反应，细胞因子和趋化因子与子痫前期 | 第26-27页 |
| 2.4 低氧张力，基因的氧化应激水平与子痫前期 | 第27-28页 |
| 2.5 肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）和血管紧张素II（Ang II）1型受体自身抗体（AT-1AA）与子痫前期 | 第28-29页 |
| 2.6 表皮生长因子（EGF）信号系统与子痫前期 | 第29-31页 |
| 2.7 子痫前期发病的二元理论 | 第31-33页 |
| 第3章 子痫前期胎盘组织中差异蛋白质的筛选和分析 | 第33-63页 |
| 3.1 实验材料 | 第33-40页 |
| 3.1.1 病例选择和标本取材 | 第33-35页 |
| 3.1.2 蛋白通路芯片技术 | 第35页 |
| 3.1.3 实验材料及配制 | 第35-39页 |
| 3.1.4 主要实验设备及仪器 | 第39-40页 |
| 3.2 实验方法 | 第40-51页 |
| 3.3 统计软件及方法 | 第51-52页 |
| 3.3.1 统计软件 | 第51页 |
| 3.3.2 统计方法 | 第51-52页 |
| 3.4 结果 | 第52-59页 |
| 3.4.1 子痫前期胎盘组织中差异蛋白质的筛选 | 第52-54页 |
| 3.4.2 鉴定差异表达蛋白质的分类能力 | 第54-59页 |
| 3.5 讨论 | 第59-63页 |
| 第4章 子痫前期患者血清学标志物的检测及分析 | 第63-91页 |
| 4.1 材料和方法 | 第64-73页 |
| 4.1.1 病例选择 | 第64-65页 |
| 4.1.2 血清的采集保存 | 第65页 |
| 4.1.3 构建Luminex试验平台 | 第65-71页 |
| 4.1.4 应用ELISA技术检测可溶性血管内皮生长因子受体 | 第71-73页 |
| 4.1.5 统计方法 | 第73页 |
| 4.2 结果 | 第73-84页 |
| 4.2.1 Luminex实验平台的成功构建 | 第73-74页 |
| 4.2.2 110 例子痫前期组与62例对照组的临床资料和检测指标 | 第74-75页 |
| 4.2.3 25 例有严重表现的子痫前期组与85例无严重表现的子痫前期组的临床资料和实验室检测指标 | 第75-77页 |
| 4.2.4 子痫前期组（PE）及对照组，有严重表现的子痫前期组（PS）及无严重表现的子痫前期组(PNS)血清中蛋白质表达 | 第77-78页 |
| 4.2.5 子痫前期组(PE)的临床参数和蛋白质水平的分析及PE诊断模型的建立 | 第78-82页 |
| 4.2.6 有严重表现的子痫前期组（PS）的临床参数和蛋白质水平的分析及预测模型的建立 | 第82-84页 |
| 4.3 讨论 | 第84-91页 |
| 第5章 结论 | 第91-92页 |
| 本研究的创新点 | 第92-93页 |
| 参考文献 | 第93-105页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第105-107页 |
| 致谢 | 第107页 |
