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Bcl-2抑制剂ABT737通过调节糖代谢增加卵巢癌顺铂耐药细胞凋亡敏感性机制的研究

中文摘要第4-9页
abstract第9-13页
英文缩写词表第16-19页
第1章 文献综述第19-35页
    1.1 卵巢癌第19-22页
        1.1.1 铂类化疗药物第19-20页
        1.1.2 顺铂作用机制第20-21页
        1.1.3 顺铂耐药机制第21-22页
    1.2 肿瘤细胞代谢第22-27页
        1.2.1 线粒体和糖代谢第23-24页
        1.2.2 肿瘤线粒体代谢第24-25页
        1.2.3 线粒体代谢和细胞凋亡第25-26页
        1.2.4 Bcl-2家族成员第26-27页
        1.2.5 HIF-1α与肿瘤代谢第27页
    1.3 磷酸戊糖途径和癌症第27-30页
        1.3.1 PPP第27-29页
        1.3.2 磷酸戊糖途径在肿瘤中的作用第29-30页
    1.4 线粒体sirtuins第30-35页
        1.4.1 Sirtuins家族第30-31页
        1.4.2 线粒体Sirtuins:定位,酶活性和调控第31页
        1.4.3 线粒体sirtuins在代谢和能量产生中的作用第31-32页
        1.4.4 线粒体sirtuins在电子传递链和氧化磷酸化中的作用第32页
        1.4.5 线粒体sirtuins在TCA循环中的作用第32-35页
第2章 实验部分第35-99页
    2.1 卵巢癌耐药细胞与非耐药细胞的代谢差异第35-65页
        2.1.1 前言第35-36页
        2.1.2 材料和方法第36-48页
        2.1.3 实验结果第48-63页
        2.1.4 讨论第63-65页
        2.1.5 小结第65页
    2.2 抑制Bcl-2可通过改变细胞糖代谢增强耐药细胞SKOV-3/DDP对顺铂的敏感性第65-77页
        2.2.1 前言第65-66页
        2.2.2 材料和方法第66-70页
        2.2.3 实验结果第70-75页
        2.2.4 讨论第75-76页
        2.2.5 小结第76-77页
    2.3 抑制糖代谢可以明显增加ABT737引起的细胞毒性第77-99页
        2.3.1 前言第77-78页
        2.3.2 实验方法第78-81页
        2.3.3 实验结果第81-95页
        2.3.4 讨论第95-96页
        2.3.5 小结第96-99页
第3章 结论第99-101页
参考文献第101-111页
作者简介及在学期间所取得的科研成果第111-113页
致谢第113页

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