| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 缩略词 | 第11-12页 |
| 第一章 茶叶及其活性成分的抗癌效应概述 | 第12-26页 |
| 1.1 云南茶资源概况 | 第12-13页 |
| 1.2 儿茶素的生物转化及生物利用 | 第13-17页 |
| 1.2.1 生物转化 | 第13-14页 |
| 1.2.2 药代动力学和生物利用 | 第14-17页 |
| 1.3 茶叶的抗癌效应 | 第17-26页 |
| 1.3.1 流行病学资料 | 第17-22页 |
| 1.3.2 动物模型研究 | 第22-26页 |
| 第二章 绿茶多酚的主要活性成分——EGCG的抗癌机制研究进展 | 第26-37页 |
| 2.1 EGCG对信号转导途径的影响 | 第26-31页 |
| 2.1.1 抑制有丝分裂原激活蛋白激酶（mitogen activated protein kinases，MAPK）和活化剂蛋白（activator protein-1，AP-1） | 第26-27页 |
| 2.1.2 抑制核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）信号途径 | 第27-28页 |
| 2.1.3 抑制表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）调节的信号通路 | 第28-30页 |
| 2.1.4 介导凋亡和细胞周期捕获 | 第30-31页 |
| 2.2 EGCG的表观调节效应 | 第31-35页 |
| 2.2.1 EGCG介导的DNA甲基化模式的改变 | 第31-33页 |
| 2.2.2 茶多酚介导的组蛋白修饰 | 第33-34页 |
| 2.2.3 茶多酚与miRNA的表达 | 第34-35页 |
| 2.3 EGCG对端粒酶的影响 | 第35-37页 |
| 第三章 EGCG对结肠正常和结肠腺癌细胞系基因组稳定性和凋亡的差异研究 | 第37-63页 |
| 3.1 研究背景 | 第37-42页 |
| 3.1.1 基因组不稳定（genomic instability, GIN）与癌症的发生 | 第37-38页 |
| 3.1.2 胞质分裂阻断微核细胞组试验（CBMN-Cyt）检测CIN和细胞凋亡率 | 第38-40页 |
| 3.1.3 EGCG的抗氧化和促氧化活性 | 第40-42页 |
| 3.2 实验材料和方法 | 第42-47页 |
| 3.2.1 实验材料 | 第42页 |
| 3.2.2 主要仪器设备 | 第42页 |
| 3.2.3 主要试剂及配制 | 第42-44页 |
| 3.2.4 实验方法 | 第44-47页 |
| 3.2.5 统计方法 | 第47页 |
| 3.3 实验结果及讨论 | 第47-62页 |
| 3.3.1 实验结果 | 第47-59页 |
| 3.3.2 讨论 | 第59-62页 |
| 3.4 结论 | 第62-63页 |
| 第四章 EGCG对正常和结肠腺癌细胞系基因转录的影响 | 第63-86页 |
| 4.1 研究背景 | 第63-66页 |
| 4.1.1 结肠癌（CRC）的表观生物学标记 | 第63-64页 |
| 4.1.2 Bcl-2 家族及其与CRC的关系 | 第64页 |
| 4.1.3 DNA错配修复系统及hMLH1和hMSH2 | 第64-66页 |
| 4.2 实验材料和方法 | 第66-71页 |
| 4.2.1 实验材料 | 第66页 |
| 4.2.2 主要仪器设备 | 第66-67页 |
| 4.2.3 主要试剂及配制 | 第67页 |
| 4.2.4 实验方法 | 第67-70页 |
| 4.2.5 统计方法 | 第70-71页 |
| 4.3 实验结果及讨论 | 第71-85页 |
| 4.3.1 实验结果 | 第71-81页 |
| 4.3.2 讨论 | 第81-85页 |
| 4.4 结论 | 第85-86页 |
| 第五章 总结与展望 | 第86-88页 |
| 参考文献 | 第88-102页 |
| 在学期间发表的论文 | 第102-104页 |
| 致谢 | 第104页 |
