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电针改善胶原诱导的小鼠阿尔兹海默病样大脑病变的研究

摘要第3-4页
Abstract第4-5页
引言第10-14页
第一章 文献综述第14-20页
    1.1 概述第14页
    1.2 阿尔兹海默病的研究现状和进展第14-18页
        1.2.1 病因研究第14-15页
        1.2.2 诊断方法介绍第15-16页
        1.2.3 西医治疗方法现状第16-17页
        1.2.4 中药治疗方法现状第17-18页
    1.3 针灸和电针治疗AD的研究现状第18-19页
    1.4 研究的目的及意义第19页
    1.5 研究的内容及方法第19-20页
第二章 胶原诱导小鼠外周炎症性缺氧模型的建立第20-26页
    2.1 材料第20-21页
        2.1.1 实验主要试剂与药品第20页
        2.1.2 实验仪器第20-21页
        2.1.3 实验动物来源及实验环境第21页
    2.2 方法第21-24页
        2.2.1 动物模型的建立与分组第21-22页
        2.2.2 后掌局部病理HE染色第22页
        2.2.3 肌肉乳酸的测定第22-23页
        2.2.4 肌肉一氧化氮的测定第23-24页
        2.2.5 统计学分析第24页
    2.3 结果第24-25页
        2.3.1 胶原引发局部慢性炎症HE染色病理图片第24页
        2.3.2 胶原诱导小鼠骨骼肌缺氧第24-25页
    2.4 讨论第25-26页
第三章 模型小鼠大脑AD样病理产物形成与缺氧状态第26-31页
    3.1 材料第26页
        3.1.1 实验试剂第26页
        3.1.2 实验仪器第26页
    3.2 方法第26-27页
        3.2.1 大脑石蜡病理切片的制备第26页
        3.2.2 大脑病理切片免疫组织化学染色第26-27页
        3.2.3 大脑病理切片镀银染色第27页
    3.3 结果第27-29页
        3.3.1 模型组大脑出现A β沉积第27-28页
        3.3.2 模型组小鼠大脑皮层出现神经纤维异常第28页
        3.3.3 AD模型小鼠大脑缺氧第28-29页
    3.4 讨论第29-31页
第四章 电针改善类AD模型小鼠大脑退行性改变第31-36页
    4.1 材料第31页
        4.1.1 实验试剂和抗体第31页
        4.1.2 实验仪器第31页
    4.2 方法第31-33页
        4.2.1 电针操作方法第31-32页
        4.2.2 免疫印迹法测蛋白表达第32页
        4.2.3 乙酰胆碱转移酶(ChAT)试剂盒操作第32-33页
        4.2.4 乙酰胆碱(ACh)试剂盒操作第33页
        4.2.5 统计学分析第33页
    4.3 结果第33-34页
        4.3.1 电针1周时增加Aβ和P-tau的表达,2周时减少A β和P-tau第33页
        4.3.2 电针逆转AD模型与记忆相关的胆碱能神经元衰退第33-34页
    4.4 讨论第34-36页
第五章 电针对类AD模型炎症的影响第36-41页
    5.1 材料第36页
        5.1.1 实验试剂和抗体第36页
        5.1.2 实验仪器第36页
    5.2 方法第36-37页
        5.2.1 小鼠大脑和血清中细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10和TH的测定第36-37页
        5.2.2 蛋白印迹法检测大脑小胶质细胞的表达第37页
        5.2.3 统计学分析第37页
    5.3 结果第37-40页
        5.3.1 电针对类AD模型炎症因子的影响第37-38页
        5.3.2 电针激活多巴胺能神经元介导的抗炎机制第38-40页
        5.3.3 电针对炎症激活的小胶质细胞的影响第40页
    5.4 讨论第40-41页
第六章 电针对类AD模型缺氧状态的影响第41-44页
    6.1 材料第41页
        6.1.1 实验试剂和抗体第41页
        6.1.2 实验仪器第41页
    6.2 方法第41页
    6.3 结果第41-43页
        6.3.1 电针改善模型大脑和肌肉缺氧状态第41-42页
        6.3.2 AD模型缺氧大脑VEGF与HIF-1的相关性分析第42-43页
        6.3.3 电针后肌肉乳酸的变化第43页
    6.4 讨论第43-44页
第七章 电针对类AD模型自由基损伤和氧化应激反应的影响第44-51页
    7.1 材料第44页
        7.1.1 实验试剂第44页
        7.1.2 实验仪器第44页
    7.2 方法第44-45页
        7.2.1 小鼠大脑CAT、MT、NT含量,肌肉CAT活力、MDA含量测定第44-45页
        7.2.2 小鼠大脑nNOS、eNOS和iNOS表达测定第45页
    7.3 结果第45-49页
        7.3.1 电针降低大脑和肌肉自由基损伤治疗AD第45-46页
        7.3.2 电针的抗氧化效应治疗AD第46-47页
        7.3.3 外周和大脑氧化应激系统分子间相关性分析第47-48页
        7.3.4 电针促进大脑线粒体增殖治疗AD模型第48-49页
    7.4 讨论第49-51页
第八章 电针对类AD模型泛素化、自噬功能的影响第51-54页
    8.1 材料第51页
        8.1.1 实验抗体第51页
        8.1.2 实验仪器第51页
    8.2 方法第51页
        8.2.1 SIRT1、COX4、LC3、Beclin1的测定第51页
        8.2.2 UCHL1的测定第51页
        8.2.3 统计学分析第51页
    8.3 结果第51-53页
        8.3.1 电针对类AD模型的泛素化功能的影响第51-52页
        8.3.2 电针对类AD模型的自噬功能的影响第52-53页
    8.4 讨论第53-54页
结语第54-55页
参考文献第55-60页
附录第60-62页
在校期间发表论文情况第62-63页
致谢第63-64页
附件1:统计学处理合格证明第64页

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